Insuffisance coronaire : Angor et infarctus du myocarde Dr Laurent LARIFLA Service de cardiologie CHU Pointe-à-Pitre/Abymes

Insuffisance coronaire Définition Inadéquation entre les besoins et apports en oxygène du myocarde Causée le plus souvent par l’athérosclérose des artères coronaires Conséquences : Ischémie myocardique Nécrose

La maladie athérothrombotique Constitution de la plaque d’athérome Pénétration de cholestérol dans la paroi vasculaire (intima) Oxydation des LDL Réaction inflammatoire chronique Migration et prolifération des cellules musculaires lisses

Athérothrombose et facteurs de risque Principaux facteurs de risque Facteurs non modifiables    Age Sexe masculin Hérédité Facteurs majeurs modifiables    Tabac Cholestérol  du cholestérol LDL  du cholestérol HDL HTA Diabète

Plaque d’athérome : évolution et conséquences

Angor stable Douleur thoracique (ou angor) Survenue typiquement à l’effort Cédant à l’arrêt de l’effort et/ou après trinitrine rétrosternale Constrictive Irradiations Bras G Cou Mâchoire Dos Autres

Angor stable Autres signes ou variantes : Siège épigastrique Blockpnée (sensation de manque d’air)

Syndrome coronaire aigus Angor instable ou syndrome de menace Angor de repos Angor crescendo Angor de novo Infarctus du myocarde

Rupture de plaque et thrombose Physiopathologie Cœur lipidique Thrombus Lumière Rupture de plaque et thrombose

Cas de l’angor instable et IDM sans sus ST Douleur de repos et/ou moindre effort ; +/- prolongée Thrombose incomplète Plaquettes +++ micro embolies ECG : T-, ST- Elévation inconstante des troponines Risque d’IDM transmural ++ Urgence ++/+++

Angor instable ou infarctus sans sus ST aspect ECG

IDM avec sus-décalage du ST ou IDM transmural Douleur prolongée, trinitro résistante +++ Thrombose complète organisée Plaquettes / fibrine++/éléments figurés ECG : ST + Élévation constante des enzymes cardiaques Reperfusion urgente ++++

IDM avec sus ST (IDM transmural) Sus décalage de St Onde Q de nécrose

Traitement médicamenteux Anti-angineux : adapter les apports et les besoins en oxygène Beta bloquants Inhibiteurs calciques Dérivés nitrés Antithrombotiques : lutter contre la thombose Antiagrégants plaquettaires Anticoagulants (héparine) Thrombolyse (uniquement dans l’IDM avec sus ST)

Traitement médicamenteux (suite) Stabiliser la plaque d’athérome Statines (hypocholestérolémiant) Limiter le remodelage de l’artère et du muscle cardiaque IEC (inhibiteur de l’enzyme de conversion)

Traitement médicamenteux B : beta bloquant A : antiagrégants plaquettaires (aspirine clopidogrel) ou antithrombotiques (héparine, thrombolyse) S : statine I : IEC C : correction des facteurs de risques

Revascularisation Chirurgie de pontage Angioplastie coronaire

Pontages coronaires Greffons veineux saphènes Pontages artériels Artère mammaire interne Artère radiale Artères digestives plus rarement

Angioplastie

Cas particulier de l’IDM avec sus ST Urgence vitale +++ Nécessité de rétablir la circulation dans l’artère cible précocement (< 6 h) Par angioplastie Par thrombolyse (fibrinolyse) Plus rarement par chirurgie

IDM avec sus ST Thrombolyse Angioplastie Avantages Avantages Facilité Rapidité Inconvénients Efficacité limitée reperfusion (50- 60%) Réocclusions Risque hémorragique (surtout si sujets âgés) Angioplastie Avantages Efficacité ++++ Reperfusion > 80-90% Inconvénients Logistique lourde Délai avant mise en œuvre (+90 min/thrombolyse)

IDM avec sus ST Angioplastie primaire de 1ère intention : Transport < 45 min Sujet à risque (âge, IVG, atteinte VD, ATCD d’IDM…) Pontage coronaires, délai tardif (<6H) : efficacité moindre de la thrombolyse Doute diagnostic (BBG, PM…) CI aux thrombolytiques Thrombolyse si : délai de transport long +/-angioplastie de sauvetage Comme alternative à l’ATL si < H+3

IDM avec sus ST Bénéfice estimé pour 1000 patients (vies sauvées à 35 jours) Délai depuis le début (heures) Méta-analyse (22 essais ; 1983-1993 ; 50 246 patients) 6 20 40 60 80 insiter sur notion d'urgence, bruler les étapes pour parvenir à la reperfusion 12 18 24

Outils et stratégies de dépistage de l’insuffisance coronaire

Caractéristique des tests de dépistage Sensibilité : « capacité » à dépister une maladie lorsqu’elle est présente élevée si peu de faux négatifs Spécificité : « capacité » à être négatif en l’absence de maladie élevée si peu de faux positifs

Principes du dépistage d’une coronaropathie La cascade ischémique Anomalies métaboliques Anomalies de cinétique myocardique Anomalies électriques Anomalies cliniques

Interrogatoire ATCD vasculaires FDR Angor Autres signes Dyspnée Douleurs atypiques

ECG de repos Valeur limitée (faible sensibilité) Assez bonne spécificité si : Modification Onde Q (3 dérivations concordantes) T négative (systématisée) en l’absence d’HVG

ECG d’effort Sensibilité 65 % (si maximal) Spécificité 75 % Valeur prédictive négative 85 % (si effort maximal (> 90% de la FMT) Peu coûteux

Scintigraphie myocardique Sensibilité 80-90% Spécificité 75-90% Valeur prédictive négative 85-95 % Précise étendue et topographie Valeur pronostique Technique coûteuse

Scintigraphie myocardique

Echocardiographie de repos Peu d’intérêt pour dépister une coronaropathie stable non compliquée Intérêt si Recherche d’IDM guidée par ECG Suspicion d’insuffisance cardiaque (dyspnée)

Echographie de stress (dobutamine, effort…) Indications et performances semblables à celles de la scintigraphie Assez peu coûteuse Opérateur et « échogénicité » dépendante

Coronarographie Examen de référence Approche fonctionnelle possible (doppler endocoronaire, guide pression) Invasif Coûteux Rôle central dans les décisions thérapeutiques et les stratégies de revascularisation

Autres méthodes Doppler endocoronaire IRM TDM multibarettes Tomographie par émission de positrons