P.BEFORT (Montpellier) DESC réa med. décembre 2006 Measurement of Air Trapping, Intrinsic Positive End- Expiratory Pressure, and Dynamic Hyperinflation in Mechanically Ventilated Patients Lluý´s Blanch MD PhD, Francesca Bernabe´ MD, and Umberto Lucangelo MD P.BEFORT (Montpellier) DESC réa med. décembre 2006

Introduction Les décompensations respiratoires des patients BPCO sont une cause fréquente d’admission en réanimation. Patient avec une obstruction des voies aériennes (bronchospasme, inflammation, secrétions) présente un trapping des volumes pulmonaires en fin d’expiration et une augmentation des efforts expiratoires afin d’augmenter la pression alvéolaire, ceci sans gain sur le flux expiratoire. La ventilation alvéolaire est préservée au coût d’une augmentation du travail respiratoire. On assiste à une diminution de la compliance du système respiratoire et à un travail musculaire défavorable de par un étirement excessif des fibres musculaires secondaires à la distension pulmonaire. Augmentation du risque d’arrêt respiratoire. (Schmidt et al. Acute or chronic respiratory failure: assessement and management of patients with COPD in the emergency setting. JAMA 1989;261:3444-3453)

Patients concernés BPCO Asthmatiques (SDRA)

Qu’est ce que hyperinflation dynamique ? Chez le patient qui présente une obstruction, l’expiration pulmonaire est ralentie. Elle est interrompue précocement par l’effort inspiratoire suivant avec pour conséquence un « trapping » gazeux. Le volume en fin expiration est supérieure à la capacité fonctionnelle résiduelle théorique. Hyperinflation dynamique = auto-PEEP. Est influencée par le Vt, le temps expiratoire, la résistance et la compliance pulmonaire Décrit initialement par Bergman en 1972 et Jonson en 1975. (Bergman NA. Intrapulmonary gas trapping during mechanical ventilation at rapid frequencies. Anesthesioloy 1972;37:626-633. Jonson B et al. Monitoring of ventilation and lung mechanics during automatic ventilation: a new device. Bull Physiopathol Respir 1975;11:729-743.)

Facteurs influençant auto-PEEP Facteurs externes: - Haut volume minute (Ve). - Secrétions dans la sonde intubation, le filtre ralentissant le flux expiratoire. Facteurs internes: Chez le patient BPCO, perte de l’élasticité pulmonaire, destruction du parenchyme pulmonaire, différences régionales de calibres des voies aériennes, modification de la géométrie alvéolaire, inflammation bronchique. Chez l’asthmatique augmentation du diamètre parois des voies aériennes venant obstruer la lumière. Conséquence nécessité d’une Pression pleurale et alvéolaire augmenté sans gain sur le flux expiratoire. (Kondili E et al. Pattern of lung emptying and expiratory resistance in mechanically ventilated patients with chronic obstructive pulmonary disease. Intensive Care Med 2004; 30:1311-1318)

Cette « stase » gazeuse affecte l’hématose, avec une diminution de l’élimination du CO2 (perte de l’efficacité de l’échangeur gazeux).

Effets hémodynamiques (effets barotraumatiques possibles associés). Sont ceux de la PEEP. Transmission de la pression aux vaisseaux intra-thoraciques, comme le montre la diminution de près de 50% des pressions oesophagiennes mesurées. Pepe PE et al. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction: the auto-PEEP effect. Am Rev Respir Dis 1982; 126:166-170. Conséquences: diminution du retour veineux et donc de la précharge du VG. Diminution de la compliance du VG, augmentation de la post charge du VD par augmentation des résistances vasculaires pulmonaires. Pour les mesures de la Swan, l’auto-PEEP entraîne une «vraie fausse » augmentation des PAPO alors que la pression transmurale alvéolaire est normale.

Cas d’un patient BPCO ayant présenté un arrêt secondaire à l’intubation car ventilation en pression positive surajoutée à auto-PEEP aurait induite dissociation électromécanique (surpréssions intra-thoracique). Rogers PL et al. Auto-PEEP during CPR: an « occult » cause of electromechanical dissociation. Chest 1991;99: 492-493. En cas d’hypotension, l’auteur préconise d’interrompre brièvement la ventilation mécanique, afin d’effectuer les mesures de Pressions capillaires, ceci afin de différencier une auto-PEEP sévère d’une autre cause d’hypotension.

Mesure de l’auto-PEEP chez les patients sédatés Observation des courbes de volumes et de pressions du respirateur = mesure de auto-PEEP dynamique. Réalisation d’une pause expiratoire (de 2 à 3s) (end-expiratory occlusion) = mesure de l’auto-PEEP statique. Valeurs de la Static auto-PEEP> dynamic auto-PEEP, car la pause expiratoire, en prolongeant l’ouverture des voies aériennes, permet d’obtenir un équilibre des auto-PEEP régionales.

=4cmH2O =8cmH2O 8 4 4 12 4+12+8/3=8cmH2O

Patient avec respiration spontanée. Chez le patient non sédaté, avec respiration spontanée, l’auto-PEEP dynamique est mesurée par enregistrement de la Pression oesophagienne (=reflet de la pression pleurale et intra-thoracique). En fin d’expiration, au point de 0 « flow ». Haluszka J et al. Intrinsic PEEP and arterial PCO2 in stable patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1990; 141:1194-1197. En théorie il faut soustraire les pressions liées à la contraction des muscles expiratoires, en pratique négligeables chez les patients BPCO. Auto-PEEP risque d’engendrer un asynchronisme patient-machine.

Stratégie ventilatoire Tuxen et Lane ont montré que pour un Ve constant, l’hyperinflation dynamique la plus basse est obtenue quand le débit inspiratoire est haut et le temps expiratoire est long. Petit Vt et haute fréquence semblent préférables à des hauts Vt et basse fréquence. Le Ve est le facteur déterminant de l’hyperinflation dynamique. Tuxen DV, Lane S. The effects of ventilatory pattern on hyperinflation, airway pressures, and ciruclation in mechanical ventilation of patients with severe air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis 1987; 136:872-879.

Recommandations réglage du respirateur Recommandations réglage du respirateur. (Pour asthme et extrapolé au BPCO) Débit inspiratoire haut: 80-100 L/min. Vt: 6-10 ml/kg. Pression de crête: 40-45 cmH2O. Pression plateau: < 25-30cmH2O. Fréquence respiratoire: 8-12/min. Pour obtenir une auto-PEEP: < 10cmH2O et maintenir un PH acceptable. Pour les BPCO, peut tolérer une fréquence 14-16/min. Régler le trigger au minimum. Papiris S et al. Clinical review: severe asthma. Crit Care 2002. 6:30-44.

SDRA et auto-PEEP.(1) Récemment Koutsoukou et al ont montré qu’il existe une auto-PEEP allant de 0.4 à 7.7cmH2O dans le SDRA, suggérant une obstruction des petites voies aériennes. Dans le SDRA on observe une diminution du volume pulmonaire, qui favorise la fermeture des voies aériennes et une diminution du flux expiratoire de réserve. L’application d’une PEEP et de bronchodilatateurs semblent restituer ce flux expiratoire. Koutsoukou A et al. Expiratory low limitation and intrinsic positive end-expiratory pressure at zero positive end pressure in patient with adult respiratory distress syndrome. Am J Resp Crit Care Med 2000; 161:1590-1596.

Tuxen DV. Permissive hypercapnic ventilation Tuxen DV. Permissive hypercapnic ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:870-874.

SDRA et auto-PEEP(2). ARDS Network study a montré une diminution de la mortalité pour un Vt de 6ml/kg, ce petit volume courant nécessite une augmentation de la fréquence respiratoire (afin de réguler le PH), susceptible d’induire une auto-PEEP. Cependant dans ARDS Network study, la valeur de l’auto-PEEP n’a pas été précisée, selon les résultats de certains centres, elle semble être présente dans certains sous-groupes (tabac ?, pathologie pulmonaire ?, réglage respirateur avec rapport I/E ?, pour lesquels les données ne sont pas précisées, ou existence d’autres facteurs … inflammation…?) Cette auto-PEEP n’est pas retrouvée à des hautes valeurs de PEEPe. The acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditionnal tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;30:1301-1308.

de Durante G et al. ARDSNet lower tidal volume ventilatory strategy may generate intrinsic positive end-expiratory pressure in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2002;165:1271-1274.

Quel PEEP appliquer ? Pour initier le flux inspiratoire, le patient doit contrebalançer l’auto-PEEP par un effort musculaire inspiratoire. Problème des patients avec amyotrophie, effort inspiratoire inefficace. Application d’une PEEPe ≤ PEEPi , n’a pas d’effet sur la pression alvéolaire, ni sur le volume pulmonaire, ni sur le débit expiratoire. Pas d’effet non plus sur l’hémodynamique. Baigorri F et al. Hemodynamic responses to external counterbalancing of auto-positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 1994;22:1782-1791. L’application d’une PEEPe = 80% PEEPi diminue le travail inspiratoire. Petrof BJ et al. Continuous positive airway pressures reduces work of breathing and dyspnea during weaning from mechanical ventilation in severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respi Dis 1990; 141:281-289. Valable chez le BPCO, contre indiqué dans l’asthme ou du moins controversé (augmentation volo et baro-traumatique)

Interaction patient-ventilateur. Défaut de la pompe musculaire respiratoire est une cause fréquente d’échec du sevrage de la ventilation mécanique. Pour le sevrage, éviter les facteurs augmentant les résistances et l’espace mort du circuit. (taille sonde intubation, coudure, secrétions, filtre). Augmente le travail musculaire et réduit la ventilation alvéolaire pour un Ve donné. Le Bourdelles G et al. Comparaison of the effects of heat and moisture exchangers and heated humidifiers on ventilation and gas exchange during weaning trials from mechanical ventilation. Chest 1996; 110:1294-1298. Régler de manière adéquate, débit inspiratoire, temps inspiratoire, sensibilité du « trigger ». Tobin et al. Patient-ventilator interaction. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1059-1063. Diminuer auto-PEEP, cause d’effort inspiratoire plus important, chez des patients BPCO déjà dénutris, avec modification des fibres musculaires. Dépister les efforts inspiratoires inefficaces, sources supplémentaires d’épuisement.(observation courbes du respirateur).

Kondili E et al. Patient-ventilator interaction Kondili E et al. Patient-ventilator interaction. Br J Anesth 2003;91:106-119.

Conclusion Dépister l’auto-PEEP chez les patients à risque (BPCO, asthmatique) Adapter les réglages du respirateur afin de ne pas engendrer une auto-PEEP délétère. Dans le SDRA les données physiopathologiques et l’approche thérapeutique sont à préciser. Appliquer une PEEP externe= 80% PEEPi chez les BPCO, notamment pour réduire l’asynchronie patient-machine.