C e n t r e A n t i p o i s o n s Dr Bernadette Tissot

Incidence des Intoxications au CO 1995 : 1036 accidents 1678 victimes 61 décès 1996 : 948 accidents 1614 victimes 54 décès 1997 : 854 accidents 1578 victimes 42 décès 1998 : 774 accidents 1615 victimes 44 décès 1999 : 677 accidents 1229 victimes 49 décès 2000 : 665 accidents 1358 victimes 37 décès 2001 : 890 accidents 1715 victimes 36 décès 2002 : 613 accidents 1302 victimes 26 décès 2003 : 628 accidents 1228 victimes 28 décès 2004 : 675 accidents 1422 victimes 32 décès 2005 : 576 accidents 1224 victimes 29 décès 2006 : 640 accidents 1340 victimes 43 décès Centre Antipoisons

Répartition mensuelle des intoxications au CO Centre Antipoisons

Incidence mensuelle des intoxications au CO Centre Antipoisons

Répartition des victimes et des accidents par cause présumée Centre Antipoisons

Répartition des accidents par lieu Centre Antipoisons

Répartition du nombre de victimes par accident Centre Antipoisons

Répartition des victimes d’intoxication au CO par classes d’âge Centre Antipoisons

Répartition des victimes par sexe Centre Antipoisons

Qu’est ce que le CO? Produit de la combustion incomplète de tout corps carboné (bois, charbon, pétrole, essence, mazout, gaz,…) Combustion complète C3H8 + 5 O2  4 H2O + 3 CO2 Combustion incomplète C3H8 + 4 O2  4 H2O + 2 CO + CO2 Centre Antipoisons

Gaz incolore, inodore et insipide

Propriétés physiques du CO Densité par rapport à l’air 0,96 Limites d’explosivité en volume % Lim. Sup. 12,5 % Lim. Inf. 74,5 % Centre Antipoisons

CO dans l’air: valeurs limites d’exposition TLV-TWA (Time Weighted average) : * France 50 ppm * Etats Unis 25-35 ppm TLV-STEL (short time exposure limit) : 400 ppm TLV-C (ceiling) : 200 ppm IDHL (immediately dangerous to life or health) : 1200 ppm Centre Antipoisons

Physiologie de l’intoxication Apparition d’une hypoxie hypoxémiante secondaire à la formation de carboxyhémoglobine (HbCO), forme non fonctionnelle quant au transport de l’oxygène La survenue d’un hypoxie histotoxique par effets inhibiteurs directs consécutifs à la fixation de CO sur des hémoprotéines intracellulaires telles la myoglobine, les enzymes des chaines respiratoires

Physiologie de l’intoxication Effet sur le transport de l ’oxygène Diminution quantité oxyhémoglobine Augmentation affinité oxyHb  HYPOXIE HYPOXEMIQUE CO

Physiologie de l’intoxication Effets tissulaires  C’est le CO tissulaire qui réalise les effets toxiques  Le CO tissulaire réagit avec les composés héminiques et bloque le flux d’électrons de la chaîne endo-mitochondriale de phosphorylation oxydative  HYPOXIE HISTOTOXIQUE

Physiologie de l’intoxication Effets de la réoxygénation  Dissociation des complexes CO-hémoprotéines selon la loi d’action de masse (courbe exponentielle)  Mise en évidence de lésions oxydatives semblables au syndrome d’ischémie - reperfusion

Physiologie de l’intoxication Elimination de l’oxyde de carbone La demi-vie de l’HbCO est d’autant plus courte que la fraction d’oxygène dans l’air inspiré (FiO2) est plus élevée. Demi-vie de 4 heures à l’air ambiant de 90 minutes en oxygène pur normobare de 20 minutes en oxygène pur hyperbare à 3 ATA

Symptômes  Hypoxémiques syncope vertiges, nausées, vomissements faiblesse généralisée coma d’emblée, mort cérébrale  Cytotoxiques arythmies, angor céphalées faiblesse musculaire troubles de conscience prolongés

Symptomatologie en cas d’intoxication aiguë 1) neurologique * Céphalées, malaises, pertes de connaissance brèves, coma, convulsions * Confusion mentale, désorientation, excitation, bouffées délirantes Centre Antipoisons

Symptômes en cas d’intoxication aiguë 2) gastro-intestinaux * nausées, vomissements, douleur abdominale ! Pas de diarrhée. 3) cardio-vasculaires * angor, anomalies à l’électro- cardiogramme Centre Antipoisons

Symptomatologie en cas d’intoxication chronique Symptômes vagues fatigue, anorexie, céphalées palpitations trouble de concentration, modification de caractère Horaire et lieu caractéristique !! Centre Antipoisons

Diagnostic différentiel (1) Grippe : ni douleurs musculaires, ni ganglions, ni fièvre Intoxication alimentaire : pas de diarrhée Pathologie neurologique : perte de connaissance brève migraine, AVC, épilepsie Centre Antipoisons

Diagnostic différentiel (2) Pathologie psychiatrique : crise de tétanie bouffée délirante syndrome confusionnel intoxication éthylique aiguë Centre Antipoisons

Diagnostic différentiel (3) Pathologie cardiovasculaire : crise d’angor infarctus Centre Antipoisons

Moyens de Diagnostic Prélèvement sanguin (tube EDTA) pour un dosage de la carboxyhémoglobine sur place au moment des symptômes Centre Antipoisons

Moyens de Diagnostic Dosage dans l’air expiré (triage des cas légers en cas d’intoxications collectives) Centre Antipoisons

Moyens de Diagnostic Dosage dans l’air du local (Dräger,…) Centre Antipoisons

Taux de carboxyhémoglobine sujet sain, milieu non pollué HbCO <1 % sujet sain, milieu pollué HbCO 3-4 % tabagique HbCO 5-6 % >60 cigarettes/jour HbCO 10 % (et plus !) Centre Antipoisons

Taux de carboxyhémoglobine - pas de symptôme 0 - 10% - asthénie, céphalées 10 - 20% - céphalées intenses sensations nauséeuses, vertiges 20 - 30% - nausées, vomissements, vision trouble, impotence musculaire 30 - 40% - perte de connaissance, polypnée, tachycardie 40 - 50% - coma, convulsions 50 - 60% - collapsus cardiovasculaire, détresse respiratoire > 60%

GRAVITE DE L’ INTOXICATION  Taux de CO dans l’air inhalé  Durée d’exposition  Fréquence respiratoire du patient  Etat de santé préalable  Symptômes

Syndrome séquellaire post intervallaire Après 2 à 4 semaines la durée et l’intensité de l’exposition le délai de prise en charge l’existence de troubles de conscience, la présence d’une acidose métabolique âge > 40 ans Centre Antipoisons

Syndrome séquellaire post intervallaire  symptômes neurologiques déterioration mentale, incontinence, trouble de la marche  signes neurologiques faciès figé, hypertonie musculaire, marche à petits pas, rétropulsion  troubles psychiatriques apathie, désorientation, troubles mnésiques, hypokinésie, mutisme, irritabilité, apraxie, comportements bizarres, manérisme, fabulations, insomnie, troubles de l’humeur, hallucinations

CAS PARTICULIERS: L’ENFANT  métabolisme de base augmenté  anémie physiologique  consommation d’oxygène accrue  susceptibilité S.N.C. plus grande  Présence de symptômes à des taux de HbCO plus faibles

CAS PARTICULIERS: La femme enceinte pas de relation entre l’état clinique de la mère et la gravité de l’intoxication foetale l’hémoglobine fœtale a plus d’affinité pour le CO que l’hémoglobine adulte l’oxygène doit franchir la barrière placentaire pour que l’élimination du CO fœtal commence. Retard à la détoxication du fœtus l’hypoxie fœtale est plus marquée, ce qui accroît la fixation du CO sur toutes les hémoprotéines

Examens de laboratoire  pH sanguin < 7,38 ( acidose métabolique )  lactate sanguin > 5 mmol / l ( hyperlactatémie )  déficit en bases > 2mEq / l  HbCO > 10% chez les non-fumeurs > 15% chez les fumeurs  CO atmosphérique > 50 ppm

Premiers Soins 100/112 Personne inconsciente: Aérer Évacuer Position latérale de sécurité Téléphoner 100/112 Centre Antipoisons

Premiers Soins Personne consciente: Aérer Évacuer Médecin traitant Centre Antipoisons

Traitement Oxygène normobare : 12- 15 L/min 100% oxygène Masque “ non rebreather” pendant min. 6 h 3 clapets de non-retour Centre Antipoisons

Indications Oxygénothérapie normobare  Intoxication HBCO < 25% / asymptomatique  Si contre-indication OHB Problèmes ORL (…) BPCO majeure hypoxie-dépendante Refus du patient  Si OHB pas disponible  Si > 6 heures après intoxication

Traitement Oxygène hyperbare : caisson mono ou multiplace Centre Antipoisons

Oxygénothérapie hyperbare L’oxygénothérapie hyperbare est une modalité d’administration d’oxygène par voie respiratoire à une pression supérieure à la pression atmosphérique afin d’en recruter des effets physiologiques et pharmacologiques qui n’existent pas à la pression atmosphérique normale. L’unité d’utilisation courante en hyperbarie est l’ATA.

Indications absolues d’oxygénothérapie hyperbare Perte de connaissance, même brève Présence de signes neurologiques objectifs (céphalées avec photophobie, vertiges avec vomissements, faiblesse musculaire, troubles de concentration, réflexes anormaux,..) Plaintes cardiaques même si ECG est normal Grossesse Centre Antipoisons

Indications relatives d’oxygénothérapie hyperbare Persistance de plaintes après 60 à 90 minutes d’oxygène au masque Enfant < 12 ans symptomatique HbCO > 25% Centre Antipoisons

Principes de l ’Oxygénothérapie hyperbare  l’élévation de la pression barométrique  l’élévation du contenu artériel en oxygène, sous forme dissoute  l’élévation de la pression partielle d’oxygène  effets biologiques indirects comme conséquences positives d’une exposition intermittente à des pressions supra- physiologiques d’oxygène

Bénéfices liés à l ’Oxygénothérapie hyperbare normalisation de la délivrance périphérique en oxygène accélération de la dissociation CO-Hb accélération de la dissociation CO-autres hémoprotéines baisse de la pression intracranienne

Schéma 70 min O2 15 min 10 min 1 ATA 2.5 ATA

Effets secondaires / contre-indications  liés à la pression élevée (changement de pression)  barotraumatismes (sinus, oreilles, dents)  liés à la toxicité du gaz inhalé (oxygène)  “effet Paul Bert”: crise convulsive brutale (auto-limitante, risque <1/2000 traitements)  “effet Lorrain-Smith”: fibrose pulmonaire après exposition prolongée, réversible, risque inexistant lors des traitements normaux  effets oculaires: myopie progressive (après > 20 séances), accélération développement d’une cataracte

Les intoxications collectives au CO

Quelques exemples Écoles Xhovémont (9/10/1998), Ghlin, Salles paroissiales Plombières (29/1/1998) Karting Huizingen, Orp, Patinoires Geel (24/2/2002), Maasmechelen (12/10/2003)

Déclenchement de l’alerte Problèmes de communication Provincialisation des CS 100 Pas de correspondance des zones téléphoniques GSM Zones linguistiques

Evaluation de la situation Evacuation des locaux Dosage de CO dans l’air Réalité de l’intoxication Recherche de la cause Mise hors service des appareils Nombre de victimes Tri des victimes

! Sous-estimation du problème! Victimes peu ou pas symptomatiques Causes matérielles aisément démontrées Responsabilité du propriétaire Responsabilité d’un technicien Tendance naturelle à minimiser / nier les faits

Prise en charge précoce Organiser les soins sur place Éviter un transfert massif (et inutile) vers les services d’urgence des hôpitaux Éviter la saturation des centres de médecine hyperbare

Tri des victimes Tri médical Tri administratif Tri dosage dans l’air expiré

Retour d’information vers les CS 100 Tri adapté (macarons, fiches METTAG,..) Identification des intervenants (chasubles,..) Périmètre de sécurité matérialisé Point de rassemblement des victimes PMA Noria Régulation Collaboration interdisciplinaire Secrétariat

Relevé des victimes Données administratives Nom, prénom Date de naissance Adresse Téléphone Données médicales Antécédents cardiaques, pulmonaires Grossesse en cours

Relevé des victimes Recensement des cas Tri « administratif » des patients asymptomatiques Relevé des patients à risques Dosage de CO dans l’air expiré avant renvoi à domicile Importance du suivi Syndrome séquellaire post intervallaire

Tri des victimes Patients symptomatiques Symptômes graves Symptômes légers Patients asymptomatiques À risques Patients cardiaques, insuffisants respiratoires, Femmes enceintes Personnes âgées ou jeunes enfants Pas à risques

Evaluation des ressources Oxygénothérapie normobare sur place Durée d’autonomie Oxygénothérapie en milieu hospitalier Relevé des disponibilités via les CS 100 Centres de médecine hyperbare Possibilités d’accueil

Particularités des intoxications collectives au CO Diagnostic aisé et rapide, quand on y pense … .  Intérêt des détecteurs de CO. Victimes spécifiques à haut risque (femmes enceintes, coronariens et « polyvasculaires », …). Victimes intoxiquées asymptomatiques à rechercher, y compris parmis les premiers intervenants.  Intérêt des testeurs du CO expiré. Nombre relatif important d’U3 et impliqués, à canaliser. Besoins importants en O2 sur place. Traitements spécifiques, soit très simple (O2 normobare), soit très technique (O2 hyperbare).  Triage, PMA et régulation spécifiques.

Plan CO Noir = décédés, Rouge = symptomatiques, Triage sur chantier: Noir = décédés, Rouge = symptomatiques, Jaunes = asymptomatiques

Plan CO Triage au PMA: U1 = fortement sympto.(Coma, angor/infarctus, AVC, état de choc) et/ou à haut risque. U2 = Modérément symptomatiques (Céphalées, vertiges, nausées, vomissements, bébé, vieillards, …) U3 = Asymptomatiques dépistés au testeur de CO expiré. Impliqués = Asymptomatiques avec test CO négatif (HbCO < 3% pour non fumeurs, < 8% pour fumeurs).

Plan CO Aide à l’organisation spécifique du PMA: Organisation en 2 zones: U1 et U2 (Tri chantier rouge) à évacuer, U3 (Tri chantier jaune) à traiter à priori sur place. Liste des réserves d’O2 + matériels annexes (rampes multiprises, manomètres, débimètres, …) disponibles dans la province sur réquisition du 100, pour oxygénothérapie normobare de masse sur place. Echelles d’autonomies des bonbonnes d’O2 en fonction du nombre de patient.

Plan CO Aide à la régulation spécifique des évacuations: Organisation de la régulation: U1 vers centre équipé en caisson hyperbare. U2 vers centre sans caisson hyperbare. U3 traitement O2 normobare sur place, max. 3 - 4H., jusqu’à négativation du test CO, sinon évacuation (U2). Liste des hôpitaux de la province et capacités d’accueil. Liste des hôpitaux du pays et pays voisins (Eurégio, …), équipés de caissons hyperbares, avec capacités d’accueil.

Conclusions Diagnostic aisé surtout avec détecteur de CO. Intoxiqués asymptomatiques à dépister avec testeur CO expiré. Traitements spécifiques  Organisation spécifique des secours  Plan CO.

Caractéristiques des intoxications au CO (1) Principalement en hiver perturbation du tirage des cheminées absence de vent période de redoux Centre Antipoisons

Caractéristiques des intoxications au CO (2) Absence/insuffisance de ventilation Isolation “sauvage” des logements Utilisation simultanée d’appareils de chauffage ou de production d’eau chaude, ou autre Sur-puissance des appareils Appareils “extracteurs” d’air hotte de cuisine séchoir Centre Antipoisons

Caractéristiques des intoxications au CO (3) Appareils utilisation intensive d’appareils de production d’eau chaude non raccordés utilisation prolongée d’appareils de chauffage d’appoint utilisation d’appareils non adéquats chauffe-eau de 5L pour alimenter une douche four de cuisinière BBQ dans un local clos Centre Antipoisons

Causes fréquentes d’intoxication au CO (1) Chauffe-eau de 5L non raccordé à une cheminée utilisation intensive (douche, plusieurs points de puisage,..) utilisation prolongée (>10min/30 min) ventilation insuffisante (haute ET basse) volume insuffisant (<12m³) Centre Antipoisons

Causes fréquentes d’intoxication au CO (2) Chauffe-bain raccordé à une cheminée Puissance inadéquate 10L/min douche 13L/min baignoire Variable plusieurs points de puisage Ventilation basse insuffisante (min 150cm²) Pb cheminée (hauteur, isolation du conduit, vents,..) Centre Antipoisons

Causes fréquentes d’intoxication au CO (3) Poêle à charbon Puissance inadéquate Ventilation insuffisante Clé de tirage Centre Antipoisons

Causes fréquentes d’intoxication au CO (4) Appareils de chauffage mobile Poêles à pétrole, “butagaz”, panneau radiant, canon à chaleur, barbecue,.. Utilisation Intermittente Nuit!! Ventilation suffisante Centre Antipoisons

Causes fréquentes d’intoxication au CO (5) Cheminées Adaptée à l’appareil (puissance, HR,..) Hauteur suffisante (zones de refoulement, arbres, nouvelles constructions,..) Isolation du conduit (condensation par refroidissement précoce des fumées) Adéquation des matériaux (fumées acides du mazout) Amenée d’air suffisante ! Appareils extracteurs Centre Antipoisons

Causes fréquentes d’intoxication au CO (6) Convecteurs à gaz Absence de dispositif de sécurité intégré Pb de cheminée Appareils extracteurs d’air (ventilateur, hotte, séchoir, ..) Locaux habités ! nuit Centre Antipoisons

Causes fréquentes d’intoxication au CO (7) Ventilation Centre Antipoisons

Difficultés de l’expertise (1) Mise en évidence d’un problème de cheminée : conditions atmosphériques particulières (vents plongeants, ..) conduits “shunts” /raccordements multiples cheminées mitoyennes fonctionnement simultané d’appareils dans le/les locaux communicants Centre Antipoisons

Difficultés de l’expertise (2) Mise en évidence d’un problème de cheminée(suite) : gravats (travaux récents) décollement de suie (changement de combustible) corrosion des joints (mazout) condensation (changement d’appareil/ combustible) Centre Antipoisons

Prévention des intoxications au CO (1) Détecteurs de CO Type d’avertissement visuel/sonore Limites d’utilisation (t°, humidité, saturation de la cellule,..) Valeurs limites de détection, vitesse de réaction Centre Antipoisons

Prévention des intoxications au CO (2) Dispositifs de sécurité intégrés à l’appareil : * CDA * TTB Appareils étanches Centre Antipoisons

Prévention des intoxications au CO (3) Ramonage des cheminées Annuel Vérification de l’orifice de sortie (condensation) Vérification de l’étanchéité du conduit Vérification du tirage ! Changement d’appareil ! Changement de combustible Centre Antipoisons

En bref Y penser Dosage d’HbCO sur place au moment des symptômes Oxygène Mise en ordre de l’installation Visite de contrôle après un mois Centre Antipoisons

Merci de votre attention !