L’Hypothermie accidentelle Docteur France Rocourt Professeur Pierre Girardet Anesthésie réanimation CHU Grenoble Capacité de Médecine du sport 2008 Faculté de médecine de Grenoble

Hypothermie accidentelle Connue depuis l’Antiquité (Xénophon-Anabase) Larrey -Campagne de Russie 1812 “Expériences” des médecins nazis Utilisée en thérapeutique dès 1950 Incidence U.S.A. : 2,2 à 4,3 par million d’habitants 780/an en Irlande : X par un facteur 4

Homéothermie Noyau central - cerveau - organes thoraciques et abdominaux - 8 % de la masse corporelle -75 % de la chaleur Écorce - peau - graisse - muscles Zone tampon entre noyau et milieu ambiant

Échanges thermiques Convection : Conduction : entre 2 corps en mouvement par contact direct Conduction : entre 2 corps par contact direct Radiation : entre 2 corps sans aucun contact direct par rayonnement Evaporation : application d ’eau permet la perte de chaleur Échanges par : Respiration, circulation

Contrôle de la thermorégulation Respiration Thermogénèse musculaire Thermogénèse graisseuse Afférences Efférences Activation hormonale Vasomodulation cutané Récepteurs périphériques Récepteurs centraux Sudation

Thermorégulation normale Vasodilatation active Sudation Modification du comportement Hypothalamus 36°5 36°5 Vasoconstriction active Thermogénèse Frissons Modification du comportement

Volume corporel à la température du noyau Ambiance froide Ambiance chaude Cete dia pour évoquer mes relations entre volémie et T) centrale ?

Hiérachie des réponses Comportement actif Renforcement de l ’isolement vis à vis des conditions ambiantes Réponse vasomotrice Réponse primaire Seuils minimum et maximum,autour de la zone de neutralité Réponse métabolique Réponse secondaire Sudation

Hypothermies : mécanismes Exposition au froid ; pertes proportionnelles Surface exposée Gradient de chaleur Hygrométrie ambiante Types d ’hypothermie Défenses maximales Défenses diminuées « Défenses contrariées »

Conséquences de l ’hypothermie Diminution du métabolisme basal 5 % par ° C 50 % à 28 ° C Modification des fonctions vitales Proportionnelle à la baisse de VO2 Réversibles si l ’hypothermie est progressive

Atteinte cardiovasculaire De 35 à 33° C Tachycardie, hypertension,vasoconstriction En dessous de 33° C Bradycardie proportionnelle Hypovolémie Chute du débit cardiaque Maintien différence artério-veineuse en O2 En dessous de 28°C Hypo TA

ECG >33° C 31° C

Dysfonction ventriculaire W card (J/min) 100 80 60 40 20 Tveita T. et all.,.J Appl. Physiol. 1998 Il exxiste bien une dysfonction ventriculaire liée à l’ hypothermie induite chez des chiens , et la récupératiuon n »est pas immédiate ° C 37 31 25 31 37

Troubles du rythme Hyperexitabilité myocardique FA, Flutter, RIVA, FV Diminution de la conduction PR augmente, QRS s ’élargit Arrêt cardiaque < 29° C Soit par FV Importance du terrain et des facteurs iatrogènes Soit par asystolie

Atteinte respiratoire Dépression des centres Hypoventilation, bronchodilatation Perte du réflexe de toux Bronchorrhée chute compliance Modification de l ’affinité de l ’Hb de1,7 % par °C,compensée par baisse VO2 Gaz du sang

Atteinte neurologique Baisse du niveau de conscience Inconscience < 28, 29° C Mydriase < 28° C Paraclinique Baisse du Q cérébral et de la VO2 cérébrale 5 à 7 % par ° C Dépression EEG, silence à 18° C Hypertonie musculaire

Autres atteintes Rein et secteur hydroélectrolytique Hématologie Augmentation de la diurèse, perte de fonction Œdème périphérique, cristallisation,hypoK Hématologie Hémoconcentration, perte plaquettaire (< 30° C), viscosité augmentée (50 % à 15° C) Intestins Hemorragies digestives Pancréatites aiguës

I Status Neurologique Tonus musculaire ventilation circulation tachycardie I 35-32 36° hyperventilation conscient frissons excitation II 32-28 32° confus bradycardie Coma hypoventilation 28° III 28-24 Rigidité 24° Aréflexie Coma profond Arrêt respiratoire Arrêt Cardiaque IV < 24 D’après WALPOTH B. Grades de l’Hypothermie

Circonstances aggravantes Durée d ’exposition Détermine la profondeur Et les lésions associées : gelures, lyse cellule Température ambiante Type du fluide : eau > neige > air Pertes 25 fois sup en immersion, survie < 1h (5°C) Surface : immersion > contact partiel Fluide en mouvement : vitesse du vent ++ Humidité : vêtements... Il est assez evident que la durée d’exposition conditionne l’ intensité du stress hypothermique

Circonstances favorisantes Défenses inadaptées Déficit endocrinologiques Dénutriton Épuisement Choc, polytraumatisme, atteinte médullaire Hypoxies Autres anomalies Âge : risque majorés vieillard, nourrisson Intoxication médicamenteuses

Hypothermie en montagne Incidence: 770 / an : USA Augmente avec latitude Circonstances de survenue Immersion en eau froide Chute en crevasse Epuisement Avalanché Polytraumatisme

Wild-Chill Index

Effets de l ’épuisement Young et all., J. Appl. Physiol., 1998

Avalanche

Avalanches : Courbe de survie

Problème de la poche à air ! Absence de  poche à air  au dégagement laisse suspecter une asphyxie primitive

Critères de décisions ++ H.Brugger - B. Durrer Délai de l’extraction T°au dégagement Poche à air (K+)

Critères de sélection « avalanchés » Sur le terrain: - température centrale ( T ≤ 32°C) - durée de l ’ensevelissement ( D≤ 45 min) - notion de polytraumatisme - notion de cavité respiratoire En milieu hospitalier: - dosage de la kaliémie ( K+ > ou < 10 mmol/l)

Valeur pronostique de la Kaliémie à l ’admission 2 6,55 18 3 6,7 14 4 6,6 12,8 5 6,5 9,5 6 7 6,45 2,5 7,45 5,5 7,18 4,5 7,12 7,28 3,3 7,19 3,4 7,21 7,35 3,6 7,38 3,8 7,4 3,7 7,42 4,2 [K+] lors de l’admission 8 10 12 16 20 6,3 6,9 7,2 7,5 pHa Triage sur la valeur de la kaliémie K + cation intra-cellulaire Augmentation signe la lyse cellulaire Autres causes d ’hyperK Hémolyse Crush syndrome Niveau max de K 6,4 meq/l Dialyse possible au cours du réchauffement M.D.Schaller J.AM.A. 1990

La pression médiatique ! Chute en crevasse La pression médiatique ! Dans ce cas précis 4 malades déclarés pour morts par un premier médecin secouriste sur le terrain , furent quand meme envoyés 6 heures après leur décèspar l SAMU de GAP pour tenter « quand meme une CEC de réchauffement (on ne sait jamais !)naturellement l’indication ne fut pa suivie à Grenoble , K+ >à 13 Meq dans 3 cas ! Association traumatisme et hypothermie

Traumatisme et hypothermie Pronostic péjoratif si t°<32° à l’arrivée à l’hôpital

Recommandations de la CISA-IKAR 2002 pour traitement de l’hypothermie accidentelle sur le terrain Congrès Mondial de l’UIAA /ISMM Barcelone Hypothermie suspectée ? + Stade I Boissons chaudes Mobilisation spontanée Frissons ? + Conscient ? Stade II Monitoring Mobilisation très prudente + Signes vitaux? Stade III Préparation pour RCP + Stade IV RCP +

HYPOTHERMIE EN MER

LA PROBLEMATIQUE 140 000 décès par an dans le monde 1700 décès par an en France Noyade L’eau est froide

CHUTE EN MER: 4 stades Etat de choc Epuisement à la nage Hypothermie Effondrement post sauvetage: After Drop SDRA

CAUSES DE DECES ACR initial Hypothermie Noyade : incapacité à la nage Reprise ventilatoire Stade final

EAU FROIDE Température inférieure à 25° Capacités physiques altérées Conductivité thermique Etat de choc dû au froid : respiratoire Dextérité manuelle

SURVIE EN EAU FROIDE Données provenant de la U.S. Coast Guard Température de l’eau Période avant épuisement ou PC Période de survie 0,25 ° Moins de 15’ Moins de 15 à 45’ 0,25 à 5° 15 à 30’ 30 à 90’ 5 à 10° 30 à 60’ 1 à 3 heures 10 à 15° 1 à 2 heures 1 à 6 heures 15 à 20° 2 à 7 heures 2 à 40 heures 20 à 25° 2 à 12 heures 3 heures à indéfinie + de 25° indéfinie

POSITION DANS L’EAU

Hypothermie suite à immersion en eau froide Excellents résultats dans la littérature , particulièrement chez des enfants jeunes Pourquoi ?

Méthodes de mesures Thermomètre à mercure Historique, plage limitée, interdit (20/07/99) Thermomètres à alliage de métaux Mal évalués, plage limitée Thermomètres électroniques Large plage, recalibration périodique Thermomètres à infrarouge Plus précis, plus fiable, très large plage

Sites de mesure de la température Tympanique Oesophage Artère pulmonaire Axillaire Vésical Rectal Cutané

Température : Site Axillaire ou cutané ? Périphérie 31-35° C Noyau 37° C I l y a trois niveaux Inadapté !!! Peau 28-32° C

Différents sites : limites d ’utilisation Tympanique : - Bon reflet T° Centrale - Infrarouge : 2 secondes - Position incorrecte possible - fausse si ACR Oesophagienne : - Bon reflet T° Centrale - Electronique : délai >, recalibration - risque FV si T < 30 °C Rectal : - Reflet moins bon T° Centrale - Electronique : délai >, recalibration - risque malposition , 15 cm

Méthodes de réchauffement Externes Passif : Actif : Air chaud pulsé Bain chaud Lampe radiante Internes Fluides chauds Intrapéritonéal, intragastrique, intrapleural, intravasculaire CEC

Passif externe Apports thermiques = thermogenèse En dessous du frisson : métabolisme basal seul Technique Isolation, et absence de vent Pièce à 30 °C Air humidifié et patient sec Couvertures isolantes Limites Gain de 0,5 °C/heure Hypothermie modérée pure, > 30 °C

Actif externe Principe Apports calorique sur l ’écorce Techniques Air chaud pulsé Bains chaud à 42 °C Lampe radiante Limites Transfert limité par la vasconstriction Retour paradoxal de sang froid

Réchauffement interne Principe Transfert thermique direct noyau Techniques : Fluides chauds Air inhalé 42 °C et humide : parachute Perfusion : limite les pertes Lavages divers cavités : serum phy 40 °C Limites Gain de 1 à 1,5 °C/h En dehors de l ’ACR quoique ...

Effets de l’inhalation d’air

Circulation Extra Corporelle Principe Échangeur thermique extra corporel Rétablit un débit systémique en cas d ’ACR Technique Centre équipé Héparinisation du circuit ? Débit 4 à 5 L / min; transfert : 10 °C / h Limites « No one is dead until warm and dead » Utilisée depuis 20 ans en Europe dans le traitement des hypothermies accidentelles. Assure un réchauffement rapide et homogène ainsi que l ’ hématose en plus d ’une assistance circulatoire. Considérée comme le traitement de choix des hypothermies accidentelles profondes avec ACR ou hémodynamique précaire. Limites d ’utilisation: disponibilité restreinte, C/I en cas de traumatisme grave associé. Débit 4 à 5 L / min; transfert : 10 °C / h Edwards H.A., Br. J. Anesth., 1970

Algorithme de réchauffement Activité cardiaque NON OUI T° > 32°C T° < 32°C CEC possible CEC impossible Réchauffement Externe passif Réchauffement Interne actif Réchauffement par CEC Réchauffement Interne actif

Pronostic de survie après réchauffement Profondeur hypothermie 30 --> 35° C : 50 % de survie < 30° C --> 70 % de décès (Nicolas, 1980) < 25° C, plus de 90 % des décès sans CEC Âge et pathologies associées Surmortalité Circonstances de survenue Crevasses et immersion Avalanches : le plus mauvais pronostic

Bilan des méthodes de traitement

Autres traitements Intubation Indications : coma, détresse respiratoire, ACR Risques arythmogènes faibles Défibrillation Inefficace sur T < 29 °C Amines et remplissage Amines : inutiles et dangereuses avant réchauffement Apports hydriques utiles

Devenir à long terme des survivants en AC réchauffés par CEC Walpoth, B.H.,Althaus, U. et al Outcome of Survivors of Accidental Deep Hypothermia and Circulatory Arrest Treated with Extracorporeal Blood Warming New England Journal of Medicine 1997 Série rétrospective 46 en ACR/ 234 patients 32 bypass 15 survivants à long terme (entre 2 et 10 ans)

Hypothermie Accidentelle et CEC de réchauffement Cardiopulmonary Bypass Resuscitation for Accidental Hypothermia. Vretenar DF, Urschel JD, Parrott JC, Unruh HW Ann Thorac Surg, 58: 3, 1994 Sep, 895-8 68 patients (1987-1994) Intoxication immersion Psychiatrique 90% en AC Survie globale :60 % Les victimes d ’avalanches = mortalité ++

periode d’inefficacité cardiaque Un cas d’hypothermie accidentelle sévère. +A.C. + C.E.C (T°initiale 19°C) CHU Grenoble 1981 C.E.C. Mme D. 50 ans 21/02/1981 R.C.P. periode d’inefficacité cardiaque sauvetage Cardioversion exposition 19°c 30°C 36°C 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 heures

Cas clinique récent Resuscitation from Accidental Hypothermia of 13.7 degrees C with Circulatory Arrest Gilbert M, et coll Lancet 2000 Jan 29 355:9201 375-6

Devenir des hypothermies en ACR traités par CEC de 1967 à 2003 Cette diapo en anglais(je m’en excuse !) fait le bilan de toutrs les publicationsde casd’hypothermie acccidentelles traitées par CEC depuis 1967 jusqy’à 2003 en fonction du mécanismle de l’ hypo et la mortalité relative

CONCLUSION L’hypothermie profonde est, malgré les progrès de prise en charge, une pathologie qui tue Dans la nature, l’eau et le vent par leurs actions contribuent au refroidissement rapide des pratiquants d’activité de pleine nature