PRISE EN CHARGE DES BPCO Dr. M. BENZARTI Service de Pneumologie-Allergologie CHU F. Hached SOUSSE LTCTMR Février 2006

INTRODUCTION BPCO = Maladie chronique et progressive avec TVO incomplètement réversible BPCO  TABAGISME Autres maladies NON BPCO :Asthme(NB: formes chroniques –anciennes),DDB, Mucoviscidose, Bronchiolites chroniques. 4 stades évolutifs VEMS/an plus rapide que sains et non fumeurs  ARRET du TABAC BPCO =  Espérance de vie

STADES DE SEVERITE 0 : à risque I : peu sévère II : sévérité moyenne Toux-Expectoration Chroniques VEMS/CV ≥ 70% I : peu sévère VEMS/CV  70% VEMS ≥ 80% ± Toux-Expectorat. II : sévérité moyenne * IIA : 50%≤VEMS<80% * IIB : 30%≤VEMS<50% ± Toux – Expectoration III : sévère *VEMS/CV70% + VEMS  30% *VEMS 50% et PaO260mmHg ou HTAP (IRC)

EPIDEMIOLOGIE Prévalence=avec le tabagisme et l’âge Sous diagnostic +++ (> 2/3 ? en France) Difficultés des études épidémiologiques : se référer aux symptômes ou au TVO ou au Dg de BPCO par le praticien ?

FACTEURS DE RISQUE Exogènes Endogènes Tabagisme Pollution professionnelle Pollution domestique Pollution urbaine Infections respiratoires CSE défavorables Déficit en  1 AT HRB Prématurité Prédisposition familiale Sexe féminin RGO

DIAGNOSTIC et SUIVI (1) Dg PRECOCE et Suivi REGULIER +++ : - dépister les COMPLICATIONS (A) - optimiser le traitement (A) Tabac + TVO = BPCO Toux + Expectorat.=BPCO(dyspnée tardive)(A) Risques + Symptômes  Spirométrie (A) Examen clinique N n’exclut pas le Dg IMC=facteur indépendant de mortalité(IMC<21)(A) Spirométrie = Dg et Suivi

DIAGNOSTIC et SUIVI (2) VEMS/CV<70% après bronchodilatateurs = TVO incomplètement réversible (CV lente>CV forcée) Spirométrie  Sévérité de la BPCO Autres EFR(stade évolutif): pneumologue GDS=dyspnée de repos ou d’effort;HTAP; VEMS<50%

PRISE en CHARGE à L’ETAT STABLE 1-Arrêt du tabac 2-Les autres facteurs de risque 3-Bronchodilatateurs 4-Corticostéroïdes 5-Autres médicaments 6-Réhabilitation/Kinésithérapie 7-OLD et VNI 8-Chirurgie

1-ARRET DU TABAC Seule mesure pour stopper la BPCO (A) Sevrage tabagique:substitution nicotinique -thymo-modificateurs-TCC (A) Réduction partielle par substitution nicotinique (C) puis arrêt définitif

2-LES AUTRES FACTEURS Rechercher et prévenir les polluants professionnels devant toute BPCO (A) Si alerte à la pollution de l’air : protection individuelle des BPCO sévères (C)

3-BRONCHODILATATEURS Traitement essentiel des BPCO +++(A) Voie INHALEE+++(efficacité/tolérance)(A) 2+ et Anticholinergiques (CA ou LA):choix selon la réponse (C);changer ou associer(C) Formes combinées : TVO et non les Σ LA > CA (?dyspnée ; ?tolérance à l’effort) LA / CA pluriquotidienne (C)

4-CORTICOSTEROIDES CSI : nombre limité d’études CSI : ne ralentissent pas la vitesse du déclin du VEMS Indication des CSI:BPCO stade III et exacerbations répétées (B) CS voie générale:non en période stable,mais d’épreuve durant 2 à 3 semaines si composante asthmatique (A)(qualité de réponse non prédictive d’une réponse ultérieure aux CSI au long cours)

5-AUTRES MEDICAMENTS Théophyllines:si mauvaise utilisation des BDs inhalés ou pas d’amélioration de la dyspnée V°anti-grippale(A) et antipneumoc.(A) Pas d’antitussifs ou pouvant déprimer les centres respiratoires Pas de fenspiride ni d’antileucotriènes

6-REHABILITATION et KINESITHERAPIE Réhabilitation pour les dyspnéiques et intolérant à l’effort :  QDV Réentraînement des MI+++(A) avec programmes individualisés précédés d’une épreuve d’effort maxim. à charge croissante (A) Toujours efficace:en institution,en ambulatoire,ou à domicile(A) Recommandé:un programme/an et poursuite à domicile(B)

7-OLD et VNI(1) OLD si PaO2 ≤ 55 mmHg(en DH poussée aiguë,arrêt tabac,ttt optimal et kiné)(A) OLD si 56<PaO2<60 mmHg + HTAP(A)/ Désaturation nocturne/ polyglobulie (Ht>55%) /CPC clinique Si PaO2≥60 mm Hg:aucun bénéfice de l’OLD OLD toujours > 15 h/j(A)(nuit+++) Surveillance régulière clinique et GDS(C)

7-OLD et VNI(2) Indication:échec de l’OLD,V°alv nocturne PaCO2>55mmHg,hospitalisations(décompensations)(C) PaCO2>55mmHg au repos et stable:pas de VNI V°Invasive/Trachéotomie:si sevrage impossible de V°endotrachéale(C) ; si échec de la VNI au long cours(C) Surveillance régulière clinique,paraclinique et de l’appareillage tous les 3 à 6 mois (A)

8-CHIRURGIE Chirurgie de réduction de volume : IRC/ emphysème évolué et transplantation impossible (C) Transplantation : motivés ne supportant pas leur condition respiratoire(B)(tolérance à l’effort,QDV, survie?)

EXACERBATIONS DECOMPEN SATIONS 1-Considérations générales 2-A l’hôpital 3-Antibiothérapie

1-Considérations générales En ambulatoire avec réévaluation clinique après 24 à 72h (C) Hospitalisation si signes de gravité : cliniques et biologiques

Gravité clinique Respiratoire : dyspnée de repos,cyanose, SaO2< 90%,usage des muscles respiratoires accessoires,respiration paradoxale abdominale,FR>25/mn,toux inefficace Cardio-vasculaire : FC>110/mn,trouble du rythme,TA,marbrures,OMI Neurologique : agitation,confusion,obnibulation, coma,asterixis

Gravité biologique PaO2<55mmHg PCO2>45mmHg Acidose ventilatoire

CONDUITE THERAPEUTIQUE(1) O2 :si SaO2<90%(repos,air ambiant) (A) , à surveiller par les GDS et non par oxymètre transcutané (C) Bronchodilatateurs systématiquement(A) : +CA et anticholinergiques sont d’efficacité équivalente Méthylxantines : ? Non recommandés Corticoïdes systémiques: non systématiques (B) mais utiles si réversibilité du TVO(C)

CONDUITE THERAPEUTIQUE(2) Kinésithérapie de désencombrement adaptée à l’état du patient (C) Antitussifs et neurosédatifs = NON! Mucomodificateurs : pas de preuve d’efficacité Exacerbation=occasion de relancer un suivi pneumologique(C) Récidive à court terme d’une exacerbation chercher un facteur favorisant (ORL,stomato, cardiopathie G,KBP,MTEV,SAOS)et le traiter (C)

2-PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE Prévention de la MTE(B)surtout en Réa(B) Equilibrer le bilan nutritionnel (A) VNI : à tout patient BPCO en décompensation (A) VA/IT : détresses vitales,CI et échecs de la VNI(A)

3-ANTIBIOTHERAPIE(1) Haemophilus influenzae,Streptococcus pneumoniae et Branhamella catarrhalis BGN (Pseudomonas aeruginosa): plus fréquents dans les formes sévères Origines des exacerbations/ décompensations: -50%:bactéries sus-citées -50%:virus,atypiques ou non infectieuses ECBC:peu sensible et peu spécifique Radiographie du thorax si suspicion d’atteinte pulmonaire(crachats purulents,±fièvre après 4j de ttt)

3-ANTIBIOTHERAPIE(2) Purulence des crachats:plus sensible et plus spécifique d’infection bactérienne Antibiothérapie probabiliste (HI,SP,BC) et bien tolérée Spectre plus large : HI lactamase+,PSD à la Péni et BGN communautaire Cotrimoxazole et C1G : non recommandés C3G:céfotiam-hexetil,cefpodoxime-proxétil Quinolones:levofloxacine,moxifloxacine;ciprofloxa cine Pseudomonas aeruginosa(C)

BPCO stades 1,2,3 en poussée Purulence franche,volume,dyspnée et Facteurs de risque (VEMS<30%,PaO2< 60mmHg, Exacerbations>4/an,Corticothérapie systémique au long cours, Comorbidités , ATCD de pneumonie ) Amoxicilline-Ac Clav,FQ,C3G,C2G Purulence franche sans facteurs de risque : Télithromycine,Pristinamycine,Amoxicilline, Doxycycline,Macrolide

MERCI POUR VOTRE AIMABLE ATTENTION Rev Mal Respir 2003;20:294-9