BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE AGOSSOU Moustapha Pneumologue CHU Martinique

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PLAN Définitions et épidémiologie Physiopathologie Diagnostic de la BPCO Diagnostic positif Diagnostic différentiel Evolution de la BPCO prise en charge de la BPCO Etiologies de la BPCO

Définitions et épidémiologie BPCO: Maladie respiratoire chronique définie par une obstruction permanente et progressive des voies aériennes Diagnostic se base sur une obstruction bronchique persistance après administration de bronchodilatateurs 7,5% de la population de plus de 40 ans dans les pays industrialisés mais pathologie sous diagnostiqué Principale étiologie : tabagisme Mais aussi exposition à d’autres toxiques

Epidémiologie Prévalence entre 5 et 10% dans les études spirométriques dans la population adulte des pays industrialisés Variations géographique importante (2,1 à 21%) Variations en fonction de la tranche d’âge 7,5% chez les sujets de plus de 40 ans en France Incidence cumulative sur 25 ans chez les sujets continuant de fumer 30% chez la femme 39% chez l’homme Incidence cumulative chez les non fumeurs 6% chez l’homme et 9% chez la femme n’ayant jamais fumé 12% chez les ex-fumeurs,

Epidémiologie Lorsque le tabagisme est poursuivi, risque de BPCO peut atteindre 50% à 65 ans Mortalité 14942 décès en France en 1997 (soit 25,5 pour 100000 habitants) Taux brut de mortalité de 41/100000 habitants en 2006 (sujets de plus de 45 ans) Augmentation de la mortalité par BPCO ces 30 dernières années (71% aux Etats-Unis) 3ème causes de décès dans le monde d’ici 2020 alors qu’elle était 6ème en 1990 Taux annuel standardisé d’hospitalisation pour exacerbation de 25 pour 10000 habitants en France en 2007

Epidémiologie Plus de 3 millions de BPCO potentielles en France En 2009, 333000 personnes en ALD pour IRC dont 47700 pour bronchite chronique sans précision 93000 adultes traités par Oxygénothérapie de longue durée en 2009

Pathologies associées à la BPCO Bronchite chronique: toux et expectoration chroniques ( au moins 3 mois par an et depuis au moins 2 années consécutives) sans autres causes identifiées. Emphysème: élargissement anormal et permanent des espaces aériens au-delà des bronchioles terminales, associé à la destruction des parois alvéolaires: Emphysèmes centrolobulaires++ Emphysèmes panlobulaires

homme de 68 ans, ancien fumeur (60 PA), TVO très sévère (Gold IV) sans réversibilité significative, diaphragme aplati, augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque, thorax en tonneau, l’hyperclarté des apex.

Emphysème : aspect TDM sujet normal emphysème diffus emphysème bulleux

Pathologies exclues de la BPCO Asthme Dilatation des bronches Atteintes pulmonaires de la mucoviscidose

Physiopathologie Agressions toxiques et facteurs génétiques Lésions élémentaires: Hypersécrétions du mucus Obstruction des voies aériennes Destruction du parenchyme Remodelage vasculaire Principales anomalies bronchiques (bronchioles et bronche < 2 mm de diamètre) Augmentation cellules mucosécrétantes Encombrement de la lumière par des mucosités Fibrose de la paroi bronchique Hypertrophie muscle et infiltrat inflammatoire

Physiopathologie (suite) Principales anomalies parenchymateuses Emphysèmes centrolobulaires (plus fréquents) Emphysèmes panlobulaires Conséquences des anomalies: déclin du VEMS (volume expiratoire maximum seconde) Anomalie ventilatoires Anomalies des échanges gazeux Anomalie du contrôle ventilatoire

Physiopathologie (suite) Anomalies systémiques Inflammation et au Stress oxydative Elévation de la CRP chez le BPCO est associée à une réduction de la survie Hypercatabolisme et dénutrition Production de facteurs pro-inflammatoire (TNFα) Modifications des muscles striés (déconditionnement et dysfonctionnement musculaire) Détérioration cognitive

Mécanisme de l’obstruction bronchique

Emphysème et obstruction Schéma d’une lumière bronchique (en coupe) dans un thorax vu de profil. A gauche à l’état normal ; à droite chez le patient qui souffre d’emphysème. A l’état normal la lumière des bronches est ouverte car les bronches traversent le du tissu élastique pulmonaire qui exerce une traction sur leurs parois mais aussi sur la paroi thoracique ( forces de rétraction élastique). En cas de raréfaction du tissu pulmonaire (emphysème), ces forces de rétraction élastiques diminuent. La lumière des bronches diminue (trouble ventilatoire obstructif) et le thorax se distend (thorax en tonneau).

Conséquences des modifications anatomiques Déclin irréversible du VEMS

DIAGNOSTIC DE LA BPCO

Penser à la BPCO Devant un facteur de risque chez l’adulte ( compris l’adulte jeune) Tabagisme > 20 PA chez l’homme et 15 PA chez la femme Associé ou non à du cannabis Y compris le tabagisme passif Expositions professionnelles ou domestiques à des toxiques ou des irritants Silice Poussière de charbon Poussières végétales et moisissures

Penser à la BPCO Devant les symptômes Bronchite chronique Dyspnée persistante progressive, apparaissant ou s’aggravant à l’effort ou au décours d’une bronchite Un adulte exposé à un facteur de risque Une diminution du DEP ou du VEMS

Auto-questionnaire de dépistage

Confirmer le diagnostic de la BPCO Spirométrie: VEMS/CVF<70% après administration d’un bronchodilatateur

Volume Expiratoire Maximum Seconde (VEMS)

Diagnostic différentiel Asthme :TVO réversible après broncho dilatation, Diagnostic différentiel parfois difficile (asthme fixé ou BPCO réversible) Insuffisance cardiaque DDB Autres atteintes pulmonaires

Diagnostic différentiel asthme-BPCO

Evaluation initiale Sévérité spirométrique de la BPCO

Sévérité GOLD 2011

Evaluation de la dyspnée Echelle de dyspnée mMRC

Bilan complémentaires Rx du thorax à la recherche d’un emphysème associé ou d’une autre pathologie pulmonaire, au moindre doute, une TDM thoracique sera demandé GDS si dyspnée ou Stade III ou IV ECG et au besoin avis cardio et échocoeur si signe de cœur pulmonaire chronique ou signe évoquant une insuffisance cardiaque droite NFS à la recherche d’une anémie ou d’une polyglobulie Recherche d’un SAOS

Valeurs normales du gaz de sang

Complications et comorbidités Dénutrition Dépression, troubles cognitifs Affections cardiovasculaires Anémie Cancer bronchique

Facteurs pronostiques

Facteurs pronostiques de la mortalité Indice de BODE

Quand demander un avis spécialisé Pour confirmer le diagnostic si nécessaire En cas de suspicion de formes sévères Pour réaliser des examens non systématique avant le traitement selon l’histoire de la maladie et le tableau clinique

Bilan spécialisé Pléthysmographie (distension, syndrome restrictif, réhabilitation) Test de marche de 6 minutes si dyspnée grade 3 ou 4 Epreuve d’exercice maximale cardiorespiratoire avant indication d’une réhabilitation Oxymétrie nocturne (recherche d’une désaturation nocturne) Dosage alpha1 antitrypsine si forme d’emphysème évocatrice d’un déficit (<0,8g/l : valeur normale entre 0,9 et 2g/l) endoscopie bronchique selon les symptômes et le contexte clinique et radiologique PV ou PSG si suspicion de SAHOS

Définitions de la désaturation > 5% de la saturation < 90% ou 85% T > 5 minutes avec saturation < 90% et au moins un nadir à 85% T > 30% de la nuit avec une saturation < 90% Saturation moyenne < 90% si SaO2 diurne > 90%

EVOLUTION DE LA BPCO

Evolution de la BPCO

Evolution de la BPCO Histoire naturelle modifiées par des exacerbations et décompensations

Exacerbations de a BPCO Evènement aigu, caractérisé par une aggravation de la dyspnée et/ou de la toux et/ou des expectorations plus importante que les variations quotidiennes habituelles et conduisant à une modification de la prise charge thérapeutique 10% des admissions en Réanimation et probablement 40% dans les soins intensifs respiratoires Prise en charge transformée par l’utilisation de la VNI

Sévérité des exacerbations Stade I: exacerbations traitée à domicile Stade II: Exacerbations nécessitant une hospitalisation Stade III: exacerbations associées à une insuffisance respiratoire aigüe, le plus souvent hypercapnique (décompensation)

Etiologies des exacerbations Origine infectieuse : 40 à 50% Souvent viral (rhinovirus) Bactérienne: Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis et Streptococcus pneumoniae Facteurs environnementaux: fumées, gaz, pollution atmosphérique/domestique Cause non retrouvée dans 1/3 des cas

Diagnostic différentiel des exacerbations Insuffisance cardiaque Pneumopathie infectieuse Embolie pulmonaire Pneumothorax Traitement sédatif (benzodiazépines) ou opiacés Chirurgie abdominale sus-mésocolique ou thoracique, traumatisme thoracique ou tassement vertébral

PRISE EN CHARGE DE LA BPCO

Impliquer le patient dans sa prise en charge Annonce diagnostique Différente selon les stades Par le pneumologue ou le généraliste Qui se tiendront informé du contenu de leur communication Messages sur la maladie, son impacte sur les autres organes, l’arrêt du tabac quel que soit le stade, l’adhésion au traitement

Evaluation des besoins du patient Persistance ou arrêt du tabac Retentissement sur les activités quotidiennes, sociales et professionnelles Ses attentes, ses motivations au changement Ses capacités à modifier son mode vie Ses freins à une prise en charge efficace (psychologique et social) Elaboration d’un PPS peut être nécessaire chez les sujets âgés Mise en place d’ALD en d’insuffisance respiratoire chronique

Prise en charge de la BPCO à l’état stable But Prévenir la progression de la maladie Soulager les symptômes Améliorer la tolérance à l’effort et la qualité de vie Prévenir et traiter les complications et exacerbations Diminuer la mortalité

Prise en charge de la BPCO à l’état stable Moyens Arrêt ou réduction des toxiques Traitement pharmacologique en fonction du stade de sévérité Réhabilitation respiratoire Oxygénothérapie au stade d’IRC VNI au stade d’IRC avec nombreuses exacerbations

Traitement inhalé

Réhabilitation respiratoire Sevrage tabagique Education thérapeutique Prise en charge psychologique Prise en charge sociale Prise en charge nutritionnelle Réentrainement à l’effort et kinésithérapie respiratoire

Réhabilitation respiratoire Indications : À partir stade II et présentant : Incapacité respiratoire Handicap d’origine respiratoire En l’absence de CI CV au réentrainement à l’exercice Chez patient stable ou au décours d’une hospit pour exacerbation Après une évaluation standardisée (clinique et paraclinique) des déficiences, incapacités et désavantages psychosocial Mise en œuvre : Technique de drainage bronchique, travail en endurance, renforcement muscles périphériques et respiratoire Séances éducatives Associées à : sevrage tabagique, éducation nutritionnelle, PEC psy et sociale

Traitement exacerbations Bronchodilatateurs Β2 agoniste seul ou associé à un anti-cholinergique Formes inhalées à privilégier CA en 1ère intention Utilisation d’une chambre d’inhalation à domicile ou d’un nébuliseur à l’hôpital Antibiothérapie Dépend du caractère purulent de l’expectoration (coloration verdâtre) Choix en fonction des facteurs de risque Traitement pour 7 jours

Traitement exacerbation Corticothérapie systémique Pas de consensus En 2ème intention en absence d’amélioration après 48h 0,5mg/kg/jour pendant 1 semaine Oxygénothérapie Débit suffisant pour une saturation entre 88 et 92% Surveillance gazométrique Prévention des maladies thrombo-emboliques Kinésithérapie respiratoire VNI en cas d’acidose respiratoire

Traitement des exacerbations

Antibiothérapie en cas d’exacerbation de BPCO (AFFSAPS 2010)

Oxygénothérapie de longue durée PaO2 diurne ≤ 55 mmHg sur 2 mesures à 3 semaines d’intervalle Ou PaO2 diurne entre 56 et 59 mmHg associé à Signe de cœur pulmonaire chronique ou diagnostique avéré d’HTAP Désaturation nocturne sans relation avec un SAOS Polyglobulie (Hte >55) Bénéfique si durée >15h/jour Objectif 60 mmHg de PaO2 et/ou 90% de saturation en oxygène Poste fixe et oxygénothérapie de déambulation

Ventilation non invasive à domicile Pas de consensus, décision multidisciplinaire traitement au cas par cas Echec de OLD Hypoventilation alvéolaire avec capnie >55 mmHg Notion d’instabilité clinique

Autres traitements Traitement de HTAP: oxygénothérapie et diurétiques Traitement chirurgical Réduction de bulle d’emphysème Réduction de volume pulmonaire Transplantation pulmonaire

Questionnaire qualité de vie

Etiologies de la BPCO Tabagisme : 85-90% des BPCO (RR=3,51[ IC 95% 3,08-3,99] Facteurs génétiques (déficit en α1 antitrypsine): 1% Expositions professionnels Polluants industriels Polluants agricole Polluants domestiques (exposition à des fumées de combution) Pollution atmosphérique?

Conclusion BPCO est une maladie encore sous diagnostiquée Principal facteur est le tabagisme Etiologies professionnelles de plus en plus reconnues Prise en charge basée sur le sevrage tabagique, le traitement symptomatique et la réhabilitation respiratoire