INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE

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1 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE
Gilles Mangiapan, ENKRE 2007

2 Définition Altération aiguë de la fonction ventilatoire aboutissant à une altération de l’hématose avec hypoxémie. C’est une maladie engageant le pronostic vital : URGENCE

3 Etiologies Toutes maladies touchant le poumon les bronches ou l’effecteur neuro musculaire peut entraîner une Insuffisance respiratoire aiguë.

4 Contrôle volontaire et réflexe
SNC Transmission nerveuse Voies aériennes sup et inf Muscle et paroi thoracique poumon

5 Bronches : Asthme : asthme aigu grave
BPCO :décompensation aiguë des BPCO Corps étranger inhalé Obstruction bronchique proximale par K Poumon : Infection (pneumonie) Œdème pulmonaire SDRA (syndrome lésionnel alvéolaire) Fibrose pulmonaire Décompensation aiguë Pneumothorax compressif Pleurésie abondante Effecteurs neuro musculaire Coma (quelqu’ en soit la cause) Myopathie Compression médullaire haute

6 Diagnostic Signes cliniques
dyspnée, faciès anxieux, agitation, somnolence, cyanose, sueur. Tirage sus sternal. polypnée : FR>30/mn. Tachycardie (FC>120). Hypo ou hypertension artérielle SaO2<90% Signes biologiques : HYPOXIE < 60 mm Hg Hypercapnie ou hypocapnie selon étiologie

7 Prise en charge Anamnèse, antécédents ( PBCO, asthme, Insuffisance cardiaque… ?) Mode de début, brutal ou progressif, type de la dyspnée, douleur, fièvre… ? Examen clinique  : Recherche de signes de détresse respiratoire URGENCE+++ : Polypnée, tirage intercostal, battement des ailes du nez Arythmie respiratoire, bradypnée Respiration abdominale paradoxale Signes d’extrème urgence : Coma, Bradypnée, épuisement musculaire (respiratoion abdominale paradoxale) hypotension, bradycardie hypoxique.

8 Autres signes Stridor, cornage : bruits inspiratoires : atteinte de la filière laryngotrachéale Dyspnée inspiratoire : atteinte laryngée Dyspnée aux 2 temps : atteinte trachéale Paroi thoracique : mobilité Turgescence jugulaire : signe l’insuffisance ventriculaire droite œdèmes : pathologie chronique ? Signes d’hypercapnie : sueurs, HTA, agitation, somnolence, flapping tremor, coma Signes d’hypoxie : cyanose, tachypnée, tachycardie, l’agitation,

9 Auscultation râles sibilants : bronchospasme ou OAP
râles crépitants : OAP, SDRA, Pneumonie, fibrose souffle tubaire : pneumonie souffles cardiaques

10 Examens complémentaires
GDS : prélevés dans une artère (radiale ou fémorale) seringue héparinée analyse rapide +++ à conserver au froid  analyse : PaO2, PaCO2, pH, bicarb. permettent d’apprécier la gravité et de suivre l’évolution

11 Examens complémentaires
Radiographie de thorax RP normale : embolie pulmonaire, tamponnade, asthme, obstruction des voies aériennes supérieures OAP cardiogénique : œdème en aile de papillon, lignes de Kerley B, cardiomégalie SDRA : idem avec bronchogrammes aérien Pneumonie, pneumothorax, pleurésie... ECG, Echographie cardiaque et autre en fonction de l’étiologie suspectée

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14 Prise en charge thérapeutique
Principes généraux Assurer l’oxygénation : O2 fort débit pour assurer SaO2>90% : sauf décompensation aiguë des BPCO : risque d’hypercapnie avec O2 Fort débit. Voie d’abord veineuse Position semi assise ou assise (ne pas allonger si ne veut pas ! )

15 Prise en charge thérapeutique
Si épuisement respiratoire : Ventilation Assistée : -Intubation endo trachéale -Ventilateur : insufflation d’air oxygéné ou oxygène pur de manière cyclique, en pression positive. : mise au repos des muscles respiratoires -    Patient sédaté, totalement dépendant du ventilateur => surveillance+++++ (fuite, débranchement, alarmes…) réglages des paramètres du ventilateur selon les résultats des GDS.

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17 Prise en charge thérapeutique
Traiter l’étiologie Traitement de la cause de l’IRA : ATB pour infection, bronchodilatateur pour asthme et BPCO diurétique et dérivés nitrés pour OAP…)

18 Décompensation aiguë de BPCO
Signes cliniques des BPCO mais exacerbés évaluer la gravité +++ GDS : pH acide < 7,35 +++ traitement  Oxygène : pour SaO2  90% ou PaO2  60 mmHg, faible débit souvent suffisant 0,5 à 2 l/min. Les forts débits risques d’aggraver l’hypercapnie+++. Bronchodilatateurs peuvent être tentés même en l’absence d’asthme (nébulisation, voie IV) Corticoïdes (solumedrol, cortancyl) Antibiotiques : en cas de bronchorrhée purulente Amoxicilline +acide clavulanique (Augmentin) Macrolides

19 Décompensation aiguë de BPCO
Kinésithérapie respiratoire++++ Hydratation Prévention des phlébites : HBPM (lovenox) Ventilation non invasive en pneumologie ou en réanimation++  Intubation et ventilation assistée en cas de coma, somnolence, d’épuisement respiratoire

20 Obstruction des voies aériennes supérieures
 Dyspnée inspiratoire ou au 2 temps avec FR basse tirage majeur cornage inspiratoire corps étranger : rare chez l’adulte  manœuvre de Heimlich pathologie laryngée (cancer+++) Traitement : désobstruction en urgence, trachéotomie

21 Pathologies neuromusculaires
 hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie *Syndrome de Guillain-Barré *Myasthénie *Myopathies Recherche de la cause de décompensation Ventilation assistée

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