OEDEME PULMONAIRE D’IMMERSION Docteur Jean Louis RASSANT DU de médecine de la plongée et du travail en atmosphère hyperbare (PARIS V 1984) Attestation d’étude complémentaire de médecine hyperbare(Marseille 1980) CMPR CAEN 03 octobre 2014

DEFINITION OPI Transsudat et Extravasation entre le capillaire et l’alvéole Inondation de l’espace alvéolaire Limitation voire arrêt des échanges gazeux

PHYSIOPATHOLOGIE Agression de la membrane entre le capillaire et l’alvéole  perméabilité ++++ Versus alvéole: ¤ destruction du surfactant( exemple: noyade)  composante lésionnelle Versus capillaire: ¤ surpression liquidienne(exemple : insuffisance cardiaque)  composante hémodynamique

MEMBRANE Du capillaire vers l’alvéole : -endothélium capillaire -espace interstitiel -épithélium alvéolaire

MECANISMES Fragilité membranaire Augmentation du gradient de P° transmurale soit par:  P° CAPILLAIRE  P° ALVEOLAIRE Oedème alvéolaire mais aussi oedème interstitiel(bronche,artère,espace péri- alvéolaire).

EN IMMERSION – MILIEU HYPERBARE L’augmentation de la pression ambiante va: - redistribuer le réseau sanguin vers les organes centraux dont les poumons appelé Blood Shift = 700ml (voire nettement plus en apnée)  au niveau poumon: - engorgement des capillaires -  P° capillaire  au niveau cœur : charge pour le cœur et augmentation du débit.

EN IMMERSION – MILIEU HYPERBARE Conséquences sur le plan humoral: ¤ molécules qui augmentent la perméabilité capillaire: peptides cardiaques, natriurétiques,ANP,BNP avec les effets diurétiques et vasodilatateurs ¤  pressions sanguines

EN IMMERSION – MILIEU HYPERBARE Le travail respiratoire est augmenté. met en jeux les forces d’étirement des parois alvéolaires - compliance moindre du poumon(diaphragme qui remonte) - gaz respirés plus denses - matériel respiratoire (espace mort qui augmente,résistance des mécanismes : détendeur,etc.)

FACTEURS QUI MAJORENT Par la plongée : - le froid  vasoconstriction périphérique qui augmente le volume central - le stress  adrénaline , TA  ,catécholamines  - l’effort   des pressions pulmonaires et du travail alvéolaire   contraintes sur l’alvéole pulmonaire Le tout augmente les pressions capillaires pulmonaires et altère la barrière alvéolocapillaire si atteinte  OEDEME PULMONAIRE

FACTEURS QUI MAJORENT Côté plongeur - HTA - pathologies cardiaques (valvulopathies,autres) - age > 40ans

HISTORIQUE 1984 : WILMHURST 11 OBSERVATIONS ET PREMIERE DESCRIPTION CLINIQUE 2002 : BREST Accident mortel (récidive)

FREQUENCE DE L’OEDEME PULMONAIRE D’IMMERSION

CLINIQUE OU HISTOIRE NATURELLE Accident qui débute : - en immersion(début,milieu,fin) - ou après Difficultés respiratoires à début brutal et qui se majorent - essoufflement - toux - crachats plus ou moins hémoptoïques - détresse respiratoire majeure Associées à un malaise général qui peut évoluer vers : - perte de connaissance et risque de noyade - arrêt cardio-vasculaire

CLINIQUE Auscultation: crépitants fins Désaturation- hypoxie , ischémie Évolution : en sortie de l’eau tous les signes cliniques peuvent régresser voire disparaître.

CLINIQUE : DIAGNOSTIQUE Le Δg est fait à l’hôpital bilan sanguin(BNP inconstamment ) ECG RP(qui peut-être normale) scanner thoracique +++ opacités en verre dépoli

MARCHE A SUIVRE Sortir le plongeur de l’eau +++ O2 15 litres/minutes Alerte et évacuation immédiate en milieu hospitalier et/ou hyperbare Rapport précis avec les circonstances de la plongée et les événements intercurrents

EVOLUTION Se pose le problème de la reprise de la plongée. Risque de récidive +++ et évolution mortelle Evaluer - les causes - les facteurs favorisants (HTA,mal. cardiovasculaires..) Avis du médecin spécialisé et fédéral

DIAGNOSTIQUES DIFFERENTIELS Surpression pulmonaire : - barotraumatisme dans un contexte particulier de remontée - signes neurologiques Noyade Accident de désaturation type Chokes Tako Tsubo Essoufflement hypercapnique (mais pas de toux ni crachat) Crise d’asthme Panique -angoisse

EN RESUME - O2 - alerte et évacuation en milieu hospitalier Dans tous les cas : - sortir de l’eau - O2 - alerte et évacuation en milieu hospitalier  en pensant aux contraintes exercées par la plongée sur la barrière alvéolo-capillaire : OPI Hypoxie généralisée  ischémie myocardique Stress intense décharge++catécholaminergique le tout pouvant aboutir à une défaillance cardiaque majeure  mais aussi au plongeur à priori indemne de toute pathologie cardio-vasculaire( ignorée :HTA ?,souffle cardiaque?)et qui peut décompenser en plongée.

ACTIVITES A RISQUE Nage endurante Apnée (Lung Squeeze) Plongée sous marine

APNEE Conditions favorisantes: - profondeur avec volume pulmonaire du plongeur au fond inférieur au volume résiduel(VR)  risque majeur d’extravasation sanguine vers la lumière alvéolaire - notions sur le drainage lymphatique: Lors d’exercices répétés en immersion ou à l’effort ou d’une immersion profonde, un excès extravasculaire dans l’espace interstitiel voire l’alvéole est en général équilibré par une augmentation du débit lymphatique(nettoyage de l’œdème interstitiel). Or, lorsque les possibilités de drainage lymphatique sont dépassées , l’œdème pulmonaire apparaît. (cas en immersion, par rapport aux efforts du sportif d’endurance comme le marathon qui améliore son débit lymphatique)

CONCLUSIONS Gravité potentielle qui ne doit pas être sous estimée. Sujet à risque élevé en matière de récidive ce qui pose le problème d’une autorisation de reprise de la plongée ? Recherche par l’interrogatoire de sensations respiratoires anormales( en stress,en effort,….)

MERCI de votre déplacement à cette soirée et de m’avoir écouté. BONNES PLONGEES