INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

Présentation au sujet: "INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE"— Transcription de la présentation:

1 INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE
Dr TALEB Service de Cardiologie

2 Causes de décès

3 Définition Incapacité du cœur à assumer dans
des conditions normales un débit sanguin nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels des différents organes

4 Epidémiologie ∎ ➚ incidence : 2-9% populations, ➚ âge (vieillissement
∎ Hypertension artérielle / coronaropathie ∎ Co morbidité / poly pathologie ∎ Pronostic mauvais : •50% décès à 4 ans •50% décès à 1 an si I cardiaque sévère ∎ Coût important (hospitalisation/durée Tt/ nouvelles thérapeutiques) 30 milliards de dollars /An au USA ∎ Information du public: 2/3 hospitalisations évitables

5 Epidémiologie ■ 120000 nouveaux cas /an
■ Responsable de hospitalisations en France ■ Durée moyenne du séjour relativement longue (>10j) ■ Impact économique important 1-3% du budget de la santé ■ Les 2/3 des patients ont plus de 75 ans ■ L’IC est une maladie grave ( mortalité de 10-40% selon le stade fonctionnel ) ■ Le pronostic est sombre dés l’apparition des signes cliniques ■ L’IC est un problème majeur de santé publique qui ne peut que s’amplifier avec le vieillissement de la population

6 PHYSIOPATHOLOGIE (1) Quatre grands mécanismes
∎ Accroissement du travail : surcharge volumétrique ou barométrique ( IM /IA /HTA /RA) ∎ Anomalie de la contractilité myocardique ∎ Obstacle au remplissage ventriculaire ∎ La tachycardie

7 PHYSIOPATHOLOGIE (2) ❒ Les mécanismes d’adaptation mis en jeu grâce a la stimulation neuro hormonale, différent selon la situation aigu ou chronique ❒ Mécanismes précoces : activation du système sympathique pour maintenir le débit cardiaque ❒ Mécanismes tardifs :installation d’un équilibre entre les systèmes vasoconstricteurs ( activation noradrénergique / système RAA / arginine vasopressine ) et les systèmes vasodilatateurs ( peptide natriurétique / prostaglandine ) ❒ Autres mécanismes : la dilatation ventriculaire gauche ( la loi de STARLING ) ainsi que l’hypertrophie ventriculaire gauche surtout lors des surcharges de pression

8 PHYSIOPATHOLOGIE (3) ❒ Conséquence une stimulation des systèmes neuro-hormonaux (système sympathique, système rénine angiotensine - aldostérone) qui entraîne une élévation des taux plasmatiques de noradrénaline, angiotensine 2 et vasopressine ❒ Initialement bénéfique ce mécanisme compensateur devient à la longue délétère favorisant la création d’un cercle vicieux avec l’hypersécrétion d’aldostérone qui augmente la rétention hydro sodée et la volémie donc la pré charge et entraîne une excrétion du potassium avec le risque de trouble du rythme (mort subite) ❒ Enfin le dérèglement du baro-réflexe car la sollicitation prolongée des récepteurs aortiques et carotidiens ou pulmonaires altère l’activation vagale et la réponse inhibitrice du tonus sympathique

9 PHYSIOPATHOLOGIE (4) Défaillance ventriculaire par trouble de la fonction systolique (éjection) ou diastolique (remplissage) : ∎ EN AVAL : incapacité du cœur à assurer le débit sanguin nécessaire pour couvrir les besoins en 02 et en métabolites des organes : bas débit cérébral (confusion) fatigabilité musculaire, dysfonction rénale (oligurie) ∎ EN AMONT : augmentation des pressions d’amont (mauvais retour sanguin vers le cœur) : dyspnée, OAP, foie cardiaque, épanchement des séreuses.

10 Classification de la NYHA

11 Signes d’ICG

12

13 Signes d’ICD

14 Critères de Framingham
2 Majeurs ou 1 Majeur et 2 Mineurs

15 Le diagnostique est difficile chez le sujet âgé

16 Diagnostic différentiel

17 Les Etiologies

18 Facteurs Favorisants A rechercher et traiter systématiquement

19 Examens Complémentaires

20 Radiographie du Thorax

21 Radiographie du thorax

22 Radiographie thoracique

23 ECG

24 Bilan Biologique

25 Le BNP

26 Echo doppler

27

28 Ventriculographie isotopique Coronarographie

29 Scanner cardiaque - IRM Epreuve d’effort et VO2max

30 Holter ECG

31 Le Traitement Retenir

32 Observance

33 Tt non pharmacologique
Régime sans sel Le Poids Activité Physique

34 Ttt Pharmacologique

35 IEC

36 IEC

37 Posologies recommandées

38 Diurétiques

39 Diurétiques

40 Digitaliques

41 Bétabloquants

42 Bétabloquants

43 Bétabloquants

44 ARA 2 Dérivés nitrés

45 Inhibiteurs calciques

46 Autres

47 Ttt non pharmacologique

48 Ttt non pharmacologique

49 Résumé

50 La Surveillance

51

52 Conclusion

53 OEDEME AIGU PULMONAIRE

54 PHYSIOPATHOLOGIE Défaillance brutale du muscle cardiaque
Augmentation brutale des pressions en amont du cœur Irruption brutale de liquide plasmatique dans les alvéoles et l’interstitium Limitation des échanges gazeux alvéolo – capillaires Hypoxie

55 ETIOLOGIES ❒ Le plus souvent, décompensation d’une insuffisance cardiaque préexistante FACTEURS DE DECOMPENSATION : Ecart au régime sans sel, arrêt du traitement Surinfection bronchique Poussée hypertensive, ischémique ❒ Plus rarement, pas d’insuffisance cardiaque préexistante : poussée hypertensive majeure, IDM, valvulopathie aigue

56 CLINIQUE : tableau brutal
DYSPNEE MAJEURE, au moindre effort et de repos, avec ORTHOPNEE TOUX et expectoration mousseuse blanchâtre ou rosée SIGNES DE DETRESSE RESPIRATOIRE : Cyanose, sueurs Respiration abdominale, tirage.. Confusion, agitation SIGNES A L’ EXAMEN clinique Tachycardie, Augmentation de la TA (sauf état de choc = gravité++) Signes d’insuffisance cardiaque gauche +/- droite : crépitants, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire .. (cf. cours précédent)

57 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
BILAN BIOLOGIQUE : enzymes cardiaques (ischémie ?), NT pro BNP, ionogramme, créatinine (insuffisance rénale ?), GAZ DU SANG (gravité de la détresse respiratoire) ECG : tachycardie, signes étiologiques : ischémie, trouble du rythme.. RADIOGRAPHIE PULMONAIRE : OEDEME ALVEOLO INTERSTITIEL majeur, cardiomégalie ECHOGRAPHIE CARDIAQUE : recherche d’une étiologie : ischémie (trouble de la cinétique ventriculaire), valvulopathie ..

58 Radiographie thoracique

59 TRAITEMENT URGENCE +++, HOSPITALISATION POSITION SEMI ASSISE
OXYGENE ++, parfois intubation si gravité ++ DIURETIQUES D’ACTION RAPIDE : lasilix par voie veineuse DERIVES NITRES ( => vasodilatation veineuse, diminuent le retour veineux) : RISORDAN par voie veineuse. Autorisé en l’absence d’hypotension artérielle INOTROPES POSITIFS (amines) : dobutamine IV, en cas de gravité ASSISTANCE CIRCULATOIRE : ballonnet de contre pulsion aortique A DISTANCE : traitement de fond (cf. insuffisance cardiaque)