LES HEPATITES Centre hospitalier Eure-Seine Dr A. PASSEROTTE

2-HEPATITES CHRONIQUES 1-HEPATITES AIGUES 2-HEPATITES CHRONIQUES

1-HEPATITES AIGUES 1-Définitions 2-Complications 3-Etiologies

1-HEPATITES AIGUES 1-DEFINITION : Histologique : maladie nécrotique et inflammatoire aiguë du foie                                                                        Le foie est entouré par une capsule fibreuse qui pénètre à l’intérieur de l’organe en accompagnant les vaisseaux, les canaux et les nerfs. C’est la capsule de Glisson. Le parenchyme hépatique est formé de lobules qui représentent les unités morphologiques du foie. Les cellules hépatiques ou hépatocytes y sont disposées en cordons qui convergent vers la veine centro-lobulaire. Aux endroits où trois lobules sont contigüs, existent des espaces interlobulaires qui contiennent chacun au-moins trois formations : 1) une branche de la veine porte; 2) une branche de l’artère hépatique; 3) un canalicule biliaire. Le sang de la circulation fonctionnelle est amené par la veine porte. Il traverse ensuite le lobule et il quitte le foie par les veines sus-hépatiques, qui rejoignent la veine cave inférieure. La circulation nourricière du foie est assurée par l’artère hépatique. La bile est secrétée par les cellules des lobes hépatiques. Elle est ensuite drainée les voies biliaires intra-hépatiques puis extra-hépatiques pour se déverser dans le duodénum. La circulation sanguine va vers le centre du lobule et la circulation biliaire vers la périphérie du lobule.

1-HEPATITES AIGUES Néttoyage du sang (toxines, déchets) Digestions des aliments Coagulation du sang Stockage des vitamines et minéraux Régulation du cholesterol Luttes contre les infections

1-HEPATITES AIGUES 2-COMPLICATIONS Hépatite aigüe fulminante : TP <50% et encéphalopathie survenant en moins de 2 semaines . (mortalité de 90%) Hépatite chronique

1-HEPATITES AIGUES 3- ETIOLOGIES A-Hépatites virales : A,B,C,D,E EBV, CMV B-Hépatite non alcoolique non virale Hépatites médicamenteuses et toxiques Hépatites surcharge (métabolique) Inflammatoires Infectieuses non virales Vasculaires C-Hépatite alcoolique

HEPATITES AIGUES VIRALES

FORMES CLINIQUES (1) ictérique Phase d’incubation silencieuse Phase pré-ictérique (inconstante) : 5-15 jours. Syndrome pseudo-grippal Phase ictérique : Ictère d’apparition progressive sur 5-10 jours et durant environ 2 semaines Convalescence : Régression progressive des signes.

FORMES CLINIQUES (2) Forme anictérique Forme cholestatique Forme prolongée : ictère persistant plus de 6 semaines. Forme à rechute : 1 à 2 rechutes de l’ictère Manifestations extra-hépatiques(complexes immuns) : Pleuro-péricardite Polyarthralgies, polynévrite Anémie hémolytique Glomérulopathie (HBV)

EXAMENS COMPLEMENTAIRES(3) TESTS HEPATIQUES : Augmentation des transaminases 10-100N, ALAT>ASAT Augmentation modérée de GGT, PAL et bilirubine TP et Facteur V : valeur pronostique ECHOGRAPHIE : foie normal SEROLOGIES VIRALES

EXAMENS COMPLEMENTAIRES(4) Sérologies virales IgM Anti-VHA Ag HBs Anti-HBc Anti VHC Anti VHD Anti VHE A + B C D E

TRAITEMENT(5) AUCUN SPECIFIQUE TRAITEMENT AMBULATOIRE : Surveillance clinique et biologique hebdomadaire ARRET DE L’ALCOOL EVITER LES MEDICAMENTS PAS DE REGIME Mortalité des hépatites graves: 75% dont 100% après 60 ans

HEPATITE VIRALE A (1) Virus à ARN contenu dans une capside

Transmission : ORO-FECALE Virémie : débute entre 10-20 jours après la contamination Transmission : ORO-FECALE Virus éliminé dans les selles pendant la virémie qui dure quelques jours Incubation: 15-45 jours JAMAIS DE VIREMIE CHRONIQUE VHA reste contaminant plus de 4 h sur les mains Excretion fecale 15 j avant l’ictere viremie disparait avec l’ictere et baisse de l’excretion fecale

HEPATITE VIRALE A (3) EPIDEMIOLOGIE: Dépend du niveau d’hygiène du pays France : 20% à 20 ans, 70% à 40 ans et 95% à 60 ans Afrique : 100% à 20 ans Affection d’autant plus sévère que l’âge de contamination est tardif Transmission essentielle par ingestion d’eau ou aliments souillés par les selles. Contamination inter humaine possible(jeunes enfants) Hyper endémie dans les pays à faible niveau d’hygiene avec souvent une contamination précoce et inapparente Vaccin à proposer au sujets agés allant en forte zone d’endémie

HEPATITE VIRALE A (4) EVOLUTION : DIAGNOSTIC : SEROLOGIE: Retour de voyage Notion d’épidémie SEROLOGIE: IgM anti-VHA : dès le début de l’ictère et pendant 3 mois EVOLUTION : Guérison spontanée (risque rare d’hépatite fulminante: 0.1%) Pas de passage à la chronicité

HEPATITE VIRALE A (5) PREVENTION MESURES D’HYGIENE Immunothérapie: risque <2 sem VACCINATION : IM Sujets exposés ; personnels de soin, plombiers, éboueurs, institutions Vaccin protecteur en 2 semaines 1 injection avec rappel à 6-12 mois recherche préalable IgG anti-VHA Protection 1 an après la 1ère injection et au moins 10 ans après la 2ème Famille et partenaires sexuels, pas pour les collegues de travail Pas d’eviction scolaire

HEPATITE VIRALE B (1) Pays dév <1%, Prévalence, âge et mode de contamination très variable selon les pays Pays dév <1%, Afrique noire, Asie sud est, chine : 10%, Bassin Méditerranéen, Europe Est, Amérique sud entre 1 et 5% 1 million de décès /an dans le monde France : 300 000 porteurs de l’Ag HBs

HEPATITE VIRALE B (2) Virus à ADN, contenu dans une capside (Ag HBe et HBc), entourée d’une enveloppe (AgHBs) =Ag de surface La forme complete, circulante, infectieuse du VHB s ’appelle la particule de DANE: sphere qui comporte: en plus il y a des virions qui portent l’Ag HbS

HEPATITE VIRALE B (3) FACTEURS DE RISQUE : Transfusion sanguine Toxicomanie Acupuncture Tatouage Contamination sexuelle Mère-enfant (périnatale) Blessure accidentelle/matériel souillé Pas très contagieux mais en quantité élevées pendant de longues périodes dans le sang et les secrétions Resiste à des T°sup à 60 pd plus de 4 h et <-20° pendant plusieurs années:eau de javel, forml, glutaraldhéide ( endoscope) marche

HEPATITE VIRALE B (4) Asymptomatique dans 80-90% des cas CLINIQUE: Asymptomatique dans 80-90% des cas COMPLICATIONS: Hépatite fulminante : 0.5% Passage à la chronicité : 10% chez l’adulte, 90% chez l’enfant Co-infection VHD Nné 90%, enfant moins de 3 ans 30% et moins de 5: 5 à 1à%

apparaît 4 semaines avant l’ictère IgM anti HBc : apparaît en même temps et disparaît en 3 mois Incubation: 10 sem, phase pré icterique: 1 sem puis ictere pd 3 semaines puis convalescence Virémie : positive entre le 10ème et le 20ème jour après contamination Incubation silencieuse : 50 à 100 jours

HEPATITE VIRALE B (6) GUERISON: Disparition de Ag HBs et IgM anti HBc Ac antiHBs et Ac antiHBc+

HEPATITE VIRALE B (7) PREVENTION VACCINATION : Nourrissons, pré-adolescents et groupes à risque Schéma : 0, 1 et 6 mois ; rappel à un an Protection 10 ans Efficacité : Ac antiHBs > 10mUI/ml Dépistage post-vaccinal chez les groupes à risque (1 à 2 mois après la 2ème injection)

HEPATITE B (8) PREVENTION APRES CONTACT AVEC LE VIRUS : Nouveau-né ou adulte Injection d’immunoglobulines spécifiques anti-HBs (5 ml chez l’adulte) et Première dose de vaccin Calendrier vaccinal habituel

HEPATITE D RARE Chez les sujets porteurs du VHB En co-infection Ou en surinfection Traitement : celui de l’hépatite B

AUTRES HEPATITES AIGUES

HEPATITE AIGUE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL VIRUS: EBV (MNI) CMV HEPATITES MEDICAMENTEUSES HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE PATHOLOGIE BILIAIRE HYPOXIE HEPATIQUE : Insuffisance cardiaque aiguë Etat de choc

HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (1) 10% des hépatites aiguës sont médicamenteuses, surtout chez le plus de 50 ans polymedicamentées Mécanismes : Toxicité directe Allergie Surdosage

HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (2) Hépatite aiguë cytolytique : Elévation isolée des transaminases Risque d’hépatite fulminante Poursuite du traitement peut conduire à une hépatite chronique ou une cirrhose Hépatite aiguë cholestatique : Cholestase anictérique ou ictérique Hépatite aiguë mixte

HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (3) DIAGNOSTIC : Critères d’imputabilité Chronologie d’administration du médicament Évolution à l’arrêt du médicament Recherche d’autres causes : négative Produit connu pour son hépatotoxicité (mêmes anomalies à la réintroduction) Signe d’hypersensibilité: (fièvre, arthralgies, éruption cutanées, hyper éosinophilie) Criteres d’imputabilité

HEPATITE AIGUE MEDICAMENTEUSE (4) EVOLUTION Fulminante, mortelle Régressive à l’arrêt du médicament Forme cholestatique régresse lentement

HEPATITE AIGUE TOXIQUE HEPATITE AU PARACETAMOL: Toxicité sévère au-delà de 15 grammes. Ictère et forte élévation des transaminases survenant en 2 jours. Antidote: N-acétyl-cysteine (FLUIMUCIL ®) INTOXICATION PHALLOIDIENNE : Intervalle libre de 6-12h ; vomissements Augmentation des transaminases à J2 puis ictère à J3

HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE (1) Action toxique de l’alcool sur le foie (3 lésions: Stéatose, Hépatite, Cirrhose) DIAGNOSTIC HISTOLOGIQUE: lésions centro-lobulaires Clarification et ballonisation des hépatocytes Nécrose hépatocytaire acidophile Corps de Mallory : inclusions à éosinophiles Infiltrat à PNN

HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE (2) CLINIQUE: Polymorphe, aspécifique (Asthénie, fièvre, ictère) EXAMENS BIOLOGIQUES : ASAT>ALAT, taux <10N Augmentation de la bilirubine Hyperleucocytose à PNN Insuffisance hépatocellulaire possible ECHOGRAPHIE : Signes indirects, stéatose ou cirrhose

HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE (3) CRITERES DE GRAVITE: Indice de MADDREY : (TPm-TPt) x 4,6+(Bili T/17) >32 50% de risque de décès si >30 et 75% si >90 EVOLUTION: dépend de l’étendue des lésions et de l’IHC Mortalité à 1 mois : 50% si encéphalopathie IHC, régression, cirrhose TRAITEMENT: Arrêt de l’alcool et des médicaments Corticoïdes : 40mg/j pd 4 semaines, fluimucil

1-HEPATITESCHRONIQUES 1-Définitions 2-Diagnostic 3-Etiologies -HVB -HVC 4-Histoire naturelle et complications 5-Autres hépatites chroniques

DIAGNOSTIC suspectée devant une élévation prolongée des transaminases (> 6 mois) Facteurs de risque Patients ayant un antécédent d’ictère non expliqué Patients ayant une élévation même minime des transaminases Patients ayant une asthénie importante

DEFINITION HISTOLOGIQUE: Score de Knodell Score METAVIR : Lésions hépatiques nécrotiques et inflammatoires chroniques Détermine l’activité inflammatoire ainsi que le degré de fibrose. Score de Knodell Score METAVIR : Activité inflammatoire (A) Fibrose (F)

HISTOIRE NATURELLE et complications H CHRONIQUE (60-85%) F0 F1 F2 F3 F4 20% à 15 ans -stade -Age de contamination -Consommation alcoolique -Co-infection VIH -Sexe -Nécrose -troubles dysmétaboliques

F4 décompensation Cancer IHC HTP 3-5%/An

ETIOLOGIES Hépatites virales B ou B+D Hépatites chroniques virales C Hépatites chroniques auto-immunes Hépatites chroniques médicamenteuses Maladie de surcharge

ETIOLOGIES Surcharge médicaments dis immunitaires biliaire hépatique Virus B et C

AUTRES HEPATITES CHRONIQUES 1-2-CIRRHOSE BILIAIRE Affection auto-immune responsable d’une destruction des canaux biliaires Femme IG M, Ac anti mitochondrie PBH Traitement: Ac urso déoxycholique Ce sont la cirrhose biliaire primitive, la cholangite sclérosante et la cholangite du SIDA (voir 6.19). La première est une cholestase chronique anictérique puis ictérique après plusieurs années, qui affecte essentiellement les femmes après la quarantaine. La lésion microscopique est une cholangite destructrice non suppurative des voies biliaires sur une biopsie (Fig. Cirrhose biliaire primitive Masson), mais les grosses voies biliaires apparaîtrait, si on les opacifiait, normales. La présence d'anticorps anti-mitochondries est l'argument, presque constant, du diagnostic. L'évolution, après l'ictère, se fait vers l'hypertension portale et l'insuffisance hépatocellulaire.

AUTRES HEPATITES CHRONIQUES 1-3-CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE Atteinte inflammatoire des voies biliaires intra ou extra hépatiques MICI Ac urso déoxycholique, TH La cholangite sclérosante atteint les voies biliaires intra- et extra-hépatiques (Fig. Cholangite sclérosante secondaire). Elle touche des sujets plus jeunes, plus souvent masculins. Elle donne des poussées angiocholitiques, sans ou avec ictère. Elle n'a pas de marqueur sérique évocateur du diagnostic. Celui-ci est évoqué lorsque la cholangite complique une maladie inflammatoire chronique de l'intestin. L'opacification des voies biliaires par voie rétrograde est souvent indispensable. Elle peut se compliquer de cholangiocarcinome. Toutes deux justifient un traitement continu par l'ursodiol et peuvent conduire à une transplantation.

AUTRES HEPATITES CHRONIQUES 1 Hépatopathie inflammatoire, cryptogéniques 1-1-HEPATITE AUTO-IMMUNE Présence dans l’organisme d’auto-anticorps : anti-muscle lisse , anti LKM , anti-SLA et anti-mitochondries (CBP) Femme 10-40 ans Contexte d’auto-immunité : syndrome de Sjögren, thyroïdite, AHAI Diagnostic biologique et histologique Traitement immuno-suppresseur : corticoïdes et azathioprine .

AUTRES HEPATITES CHRONIQUES 2-HEPATOPATHIE DE SURCHARGE: 2-1-NASH: Définitions: accumulation de lipides dans les hépatocytes Causes: OH, Diabète, obésité, dislipidémie Diagnostic: asymptomatiques, HMG, élévation modérée des transaminases, des GGT, PAL, échographie: foie hyper echogene, brillant PBH si pas d’amélioration après correction du facteur causal

AUTRES HEPATITES CHRONIQUES 2-2-Hémochromatose et surcharge en fer Hémochromatose génétique: défaut d’absorption du fer au niveau digestif, accumulation hépatique Traitement: saignées Dépistage familiale 2-3-Maladie de Wilson: Maladie génétique Accumulation de cuivre dans les hépatocytes

AUTRES HEPATITES CHRONIQUES 3- Maladie vasculaire -foie cardiaque congestif -anoxie -syndrome de Budd-chiari -Maladie veino-occlusive

HEPATITE VIRALE B(1) Mécanisme immunologique: son intensité détermine les différentes formes: Fulminantes Hépatite aiguë Hépatite chronique: Persistance de l’Ag HBs plus de 6 mois après une hépatite aiguë Virus b peu cytopathogene: destruction par les meca immunologique

HEPATITE CHRONIQUE B (2) 4 phases: HEPATITE CHRONIQUE B (2) Réaction immunologique Replication (ADN VHB) ActivitÉ (ALAT, histologie) Tolérance immunologique avec réplication active Réactivation Phase de réplication faible Hépatite Chronique minime ou portage asymptomatique

HEPATITE CHRONIQUE B (3) TRAITEMENTS INDICATION : HBV avec réplication, élévation des transaminases et hépatite active histologiquement (≥ F2) TRAITEMENTS POSSIBLES : INTERFERON α pégylé LAMIVUDINE (ZEFFIX®) ADEFOVIR DIPIVOXIL (HEPSERA®) VIREAD (TENOFOVIR) BARACLUD (ENTECAVIR)

HEPATITE CHRONIQUE B (4) TRAITEMENTS Durée? À vie? Bien toléré Résistance (observance! ) Amélioration biologique, histologique, survie VIREAD (TENOFOVIR) BARACLUD (ENTECAVIR)

HEPATITE VIRALE C (1) Virus à ARN , (génotypes 1 à 6) Prévalence 1-2% soit 500 à 600 000 personnes en France

HEPATITE VIRALE C (2) Transmission sanguine transfusion et toxicomanie et matériel sanguin souillé

HEPATITE VIRALE C (3) DIAGNOSTIC: Fluctuation des transaminases Anti HCV+ et PCR+ Génotype Recherche de manifestations extra-hépatiques : Cryoglobuline (vascularite, Raynaud, atteinte rénale) Manifestations auto-immunes : thyroïdite

BILAN PRÉ THÉRAPEUTIQUE : HEPATITE VIRALE C (4) BILAN PRÉ THÉRAPEUTIQUE : Évaluation anatomo-pathologique Méthode biologique PBH ou test non invasifs ( fibrotests, fibrometre, fiboscan) Recherche de contre-indication au traitement

APRI FIB-4 Forns SHASTA HépaScore FibroTest FibroMètre ASAT, plaquettes FIB-4 Âge, ASAT, ALAT, plaquettes Forns Âge, plaquettes, cholestérol, GGT SHASTA Acide hyaluronique, albumine, ASAT HépaScore Âge, sexe, bilirubine, GGT, 2-macroglobuline, acide hyaluronique FibroTest Âge, sexe, 2-macroglobuline, haptoglobine, bilirubine, apolipoprotéine A1, GGT FibroMètre Âge, plaquettes, ASAT, TP, 2-macroglobuline, acide hyaluronique, urée

F1 F3 F4 F 2 5-6 kPa 7 kPa 10 kPa 17 kPa F0 F1 F2 F3 F4

Les avantages de l'utilisation du FibroScan sont nombreux : 1 Les avantages de l'utilisation du FibroScan sont nombreux : 1. La mesure est entièrement non invasive (pas de prise de sang) et totalement indolore pour le patient. 2. L'examen est très simple et s'apparente à un examen doppler. Il ne prend que 5 minutes. 3. Le résultat de la mesure est connu immédiatement 4. La mesure peut être faite au cours d'un traitement pour évaluer l'impact anti-fibrosant d'une thérapie 5. La mesure peut être faite aussi souvent que nécessaire

HEPATITE VIRALE C (5) TRAITEMENT Bithérapie INTERFERON α PEG et RIBAVIRINE Tri thérapie avec des anti protéases: victrelis et incivo Durée de 6 à 18 mois selon les facteurs de réponse au traitement

Facteurs viraux Génotype : proba RVS G2/3 > G4 > G1 = G5/6 - Sous type viral b>a ++IP Charge virale initiale basse : < 600 000 – 800 000 UI/ml) = facteur indépendant qqs généotype Cinétique de décroissance virale : importance de la RVR/eRVR Schéma Thérapeutique - Adaptation des doses et durées de TT (Interféron et RBV, IP) Amélioration de la tolérance - Amélioration de l’observance (éducation thérapeutique) - Traitement initié précocement - « Traitement guidé par la réponse » IP Maladie hépatique Absence de stéatose : fortement corrélée à la RVS Sauf G3 Absence de fibrose ou fibrose minime (F0-F1), faible activité inflammatoire, prédictifs de RVP et RVS. Facteurs liés à l’hôte Age : < 40- 45 ans. Meilleur taux de RVS chez les géno 1 (TT différé de 10 ans,  de 7 à 9% du taux de RVS). Poids initial ≤ 75-80 Kg associé à une plus forte probabilité de RVS ; tous les génotypes =insulinorésistance Sexe : Taux RVS femmes > hommes Origine ethnique Facteurs génétiques : IL 28B G1++et G4 idem co-infectés IP10

HEPATITE VIRALE C (6) TRAITEMENT CONTRE-INDICATIONS : Grossesse Epilepsie Troubles psychiatriques Cirrhose décompensée Thrombopénie, neutropénie Dysthyroïdie

HEPATITE VIRALE C (7) TRAITEMENT Traitement pris en charge 100% Interféron α pegylé: 1injection/semaine en sous-cutané Dose adaptée au poids du patient (HCV) Injections faites par le patient après éducation par infirmière Ribavirine: cp matin et soir Incivo et vicrelis: 2 à 4 cp toutes les 8 heures EDUCATION : Rappeler l’intérêt de jeter les seringues dans les boites prévues Injections sous-cutanées pour une période allant de 3 à 12 mois

Nouveaux traitements : meilleure réponse mais Importance de l’observance +++++ 1 injection SC PegIFN /sem Télaprévir 8H + snack 7h 15h 23h Bocéprévir 8H + snack Ribavirine De 11 à 18 cp par jour

Quel est le rôle de l’IDE dans le suivi d’un malade traité ? -EDUCATION : Rappeler l’intérêt de jeter les seringues dans les boites prévues Injections sous-cutanées pour une période allant de 3 à 12 mois -Soutien et suivi psychologique du patient au cours du traitement Motiver et encourager l’observance du traitement Rassurer et soutenir face aux effets indésirables -Partenaire de l’hépatologue dans le suivi médical

INTERFERON α Nécessité de surveillance : Clinique Biologique : NFS et plaquettes à J15, M1 puis tous les mois adaptation des doses fonction de la tolérance hématologique (Hémoglobine, plaquettes, leucocytes et PNN)

INTERFERONα: EFFETS SECONDAIRES FRÉQUENTS : Syndrome pseudo-grippal quasi-systématique lors des premières injections Prévenu par la prise de Paracétamol 1 heure avant l’injection puis après  INTERET DE FAIRE LES INJECTIONS LE SOIR .

Conseils pratiques Asthénie Recherche d’une anémie, un trouble de l’humeur ou une insomnie susceptible d’expliquer l’asthénie ou de la majorer Syndrome pseudo grippal Prévenir ce syndrome par la prescription systématique d’antipyrétique Céphalées Antalgiques Troubles digestifs Diarrhées Nausées Inappétence avec amaigrissement Désinfectants intestinaux,antidiarrhéiques Antiémétiques Compléments alimentaires Troubles cutanés Sécheresse de la peau Sécheresse buccale Lésions eczématiformes Prurit Crème hydratante, huile d’amande douce Bains de douche au sucralfate Dermocorticoides Antihistaminiques Texte du consensus.Conférence de consensus des 27 et 28 février 2002.gasrœnterol clin Biol. 2002: B 257-263

Conseils pratiques Toux sèche Hydratation des muqueuses et/ ou inhalation de corticoïdes locaux Alopécie Traitement spécifique Proposer de couper les cheveux courts Anxiété Anxiolytique Dépression Antidépresseurs Proposer une consultation psychiatrique si nécessaire Insomnie Inducteur du sommeil Troubles hématologiques Hémoglobine < 10 g/dl Neutropénie et /ou thrombopénie Avis spécialisé (hépatologue) Texte du consensus.Conférence de consensus des 27 et 28 février 2002.gasrœnterol clin Biol. 2002: B 257-263

Effets secondaires liés aux trithérapies Anémie Disguesie Troubles ano rectaux Eruption cutanées

Rash sous telaprevir V De Ledinghen, personnal data

Conseils pratiques Informer le malade et son entourage Surveillance des symptômes psychiatriques et de fatigue Soutien psychologique Association de malade et réseaux de soin pas traitement systématique

TRANSPLANTATION HEPATIQUE Traitement ultime en cas de complications de la cirrhose: aiguë ou chronique, irréversible, risque vitale Peut se faire alors que le virus est encore actif Ré-infection par le VHB (Immunoglobulines anti-HBs) Ré-infection quasi-systématique en cas de VHC

TRANSPLANTATION HEPATIQUE Espérance de vie à 1 an est de 80-90% 600 à 700 TH /an 10-20% meurent avant leur TH CI: affections psychiatriques, risque opératoire

PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE(1) BUT : diagnostic et/ou pré-thérapeutique BILAN : NFS,plaquettes,TP,TCA,TS, groupe sanguin,RAI Echographie abdominale PRÉPARATION DU MALADE : anesthésie locale A jeûn ou non selon les habitudes de l’opérateur Prise de pouls et tension avant le geste

PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE(2) Préparation du matériel : Absorbex, compresses et gants stériles Désinfectant type Bétadine® Flacon Xylocaïne 1% avec longue IM et seringue de 10cc Kit de biopsie avec bistouri n°11 Flacon pour prélèvement ana-path et demande d’examen

PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE (3) Pendant l’examen : Malade en décubitus dorsal, bras droit au dessus de la tête

PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE (4) Après l’examen : Repos strict au lit sur le coté droit 30 minutes puis 4 heures en décubitus dorsal Surveillance pouls,TA, pansement/30 minutes pendant 3 heures puis/heure Alimentation après 2 heures après examen médical Si douleur, vessie de glace et antalgiques

PONCTION BIOPSIE HEPATIQUE(5) COMPLICATIONS : Hémorragie : Douleur abdominale Tachycardie Signes de choc; hypotension artérielle Pneumothorax, hémothorax Malaise vagal SORTIE : Possible en ambulatoire si le malade n’est pas seul la nuit Prévenir des complications tardives  donner les coordonnées du service Pas d’effort violent pendant 48-72 heures