Séminaire clinique AMC 4ème La gazométrie Séminaire clinique AMC 4ème Grégoire Gex Juin 2008 A partir d’une 1e version de I. Katerinis

Plan Aspects pratiques Indications - valeurs normales Oxygénation/Ventilation : rappels Troubles acido-basiques : Rappels sur les mécanismes de compensation et Base Excess Acidose métabolique Acidose respiratoire Alcalose métabolique Alcalose respiratoire Etapes d’analyse et exercices

Technique de ponction Ponction artérielle à 45° de l’artère radiale Complications : Saignements Obstruction Dissection hématome compressif  test d’Allen Infection

Technique de ponction (2) Attention : Pas de délai avant l’analyse (<20 min) Pas de bulle d’air dans la seringue Indiquer la FiO2 sur la gazo ! Indiquer le nom du patient Indiquer la T° du malade sur le gazomètre

Informations fournies Ventilation (PCO2) La normoxémie n’exclut pas une hypercapnie ! Gazo plus accessible et fiable que l’end-tidal PCO2 Oxygénation SpO2 peu fiable quand mauvaise perfusion périphérique SpO2 surestimée quand shift de la courbe de dissociation de l’Hb vers la G : Alcalémie Hypocapnie Hypothermie Carboxyhémoglobine, methémoglobine Équilibre acido-basique COHb : non fumeurs : < 3%. Fumeurs : 5-10%

Valeurs normales pH 7,40 (+/- 0,04) pCO2 5,3(+/- 0,5) kPa ou 40 (+/- 4) mmHg pO2 11 kPa ou 85 (+/- 5) mmHg Bic (HCO3-) 24 (+/- 2) mEq/l BE 0 (+/- 2 ) mEq/l PaO2 varie avec l’âge : PaO2 (kPa) = [100 – (0.5 x âge)] x 0.133 Facteurs de correction : passage de kPa en mmHg : x 7.5 passage de mmHg en kPa : x 0.133

Oxygénation/Ventilation

Les 2 processus de l’échange gazeux La ventilation alvéolaire = ventilation totale – ventilation de l’espace mort Estimée par la pCO2 L’échange gazeux entre les alvéoles et le sang artériel Dépend de : Matching ventilation-perfusion (++++) Peut être affecté par toutes les pathol. parenchymateuses Capacité de diffusion alvéolo-capillaire (+) Peut être une cause d’hypoxémie à l’effort (fibrose, OAP) Ne peut jamais être une cause d’hypercapnie Estimé par le gradient alvéolo-artériel : D(A-a)O2

Gradient alvéolo-artériel Reflet inverse de la capacité d’échange gazeux entre le volume alvéolaire et le sang D(A-a)O2 = PAO2 - PaO2 (où PAO2 dépend de la Pbarométrique) = 19 - [PaO2 + (PaCO2/0,8)] Valeurs normales : - à l’air ambiant : < 3 kPa - Sous O2 : ↑ de 0,7- 0,9 kPa par 10% FiO2 Si normal, alors hypoxémie due à hypoventilation pure (ex : sédation, parésie des mm. respiratoires…)

Equation des gaz alvéolaires Le mélange de gaz alvéolaires est régi par l’équation suivante : PAO2 = PiO2 – 1,2 x (PaCO2) PAO2 : PO2 dans les alvéoles PiO2 : PO2 dans l’air inspiré Donc, si la pCO2 monte, la pO2 diminue, ce qui est un des risques liés à l’hypercapnie

Equilibre acido-basique

Mécanismes régulateurs Les tampons intracellulaires (immédiat) Les tampons extracellulaires (immédiat) La régulation pneumo-rénale : Modification de la PCO2 (rapide) Perte ou réabsorption de Bic (quelques jours)

Tampons Le principal tampon du sang et du liquide interstitiel est le système CO2 selon l’équation : CO2 +H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ +HCO3- Exemples : Si le CO2 augmente, [H+] augmente et donc le pH diminue (pH = - log[H+], indépendant de [HCO3-] sous forme libre, qui augmente également) Si [HCO3-] augmente, il fait diminuer [H+] en s’y liant et donc le pH augmente

Compensation pneumo-rénale Il n’existe jamais de « surcompensation » : Après compensation, le pH reste anormal, voir juste dans la limite de la norme. Sinon, il s’agit : d’un trouble mixte (coexistence d’un autre processus interférant avec l’équilibre acido-basique) d’une diminution du trouble primaire respiratoire, avec persistance transitoire de la compensation rénale

Compensation pneumo-rénale (2) Il existe des formules pour calculer la compensation attendue pour chaque trouble simple de l’équilibre acido-basique (cf infra). Si les valeurs observées diffèrent de celle attendues par ces formules, il s’agit d’un trouble mixte (coexistence d’un autre processus interférant avec l’équilibre acido-basique).

Base Excess Quantité d'acide ou de base à ajouter au plasma pour ramener le pH à sa valeur normale en condition standard (pCO2 40 mmHg et T 37˚ C) Indique Perte ou apport externe de bases ou acides Compensation rénale Par exemple, une modification aiguë de la PCO2 sans compensation rénale ne change pas le Base Excess. Par contre, après quelques jours, la compensation rénale va modifier le Base Excess.

Base Excess : exemple Tiré du cours du Dr P. Jolliet

4 anomalies primaires Acidose métabolique Acidose respiratoire Alcalose métabolique Alcalose respiratoire

Acidose métabolique Trouble primaire : HCO3- ↓↓, donc pH ↓ Compensation attendue : PCO2 ↓ ∆ PCO2 (kPa) = 0.15 x ∆ HCO3- (mmol/l) Exemple : Pour HCO3- 14mmol/l : ∆ PCO2 = 0.15 x (24-14) = 0,15 x 10 = 1,5 kPa donc PCO2 attendue = 5,3 – 1,5 = 3,8 kPa si PCO2 = 3,8 : trouble simple si PCO2 < 3,8 : alcalose resp concomitante si PCO2 > 3,8 : acidose resp concomitante

Acidose métabolique : trou anionique Trou anionique : Na - (Cl + HCO3-) Normal : 8-12 mEq/l = substances chargées négativement qui ne sont pas mesurées dans le plasma (protéines, acides organiques, phosphates, sulfates…) A calculer dans toutes les acidose métabolique pour aider dans le DD (cf dia suivante) Attention : le trou anionique doit être corrigé en cas d’albuminémie basse (l’hypoalbuminémie diminue l’AG)

Acidose métabolique : DD Trou anionique > 12 : excès d’anion acide : Acide lactique Corps cétoniques Insuffisance rénale (anions non éliminés, tels les phosphates) Intoxication (aspirine, méthanol, éthylène glycol) Trou anionique normal : perte de base Perte digestive de HCO3- : diarrhées, fistules digestives Perte rénale de HCO3- : - acidose tubulaire rénale - insuffisance rénale peu sévère

Acidose respiratoire Trouble primaire : pCO2 ↑↑, donc pH ↓ Compensation attendue : HCO3- ↑ Aigu : Δ HCO3- (mmol/l) = 0,75 x Δ PCO2 (kPa) Chronique (≈ 3-5 j.) : Δ HCO3- (mmol/l) = 3 x Δ PCO2 (kPa) Exemple : pCO2 8,3 kPa chronique : Δ HCO3- = 3 x (8,3 - 5,3) = 3 x 3 = 9 mmol/l donc HCO3- attendu = 24 – 9 = 15 mmol/l (trouble simple) si Bic < 15 : acidose métabolique concomitante si Bic > 15 : alcalose métabolique concomitante

Acidose respiratoire : causes Diminution de la ventilation totale : (Si pure, D(A-a) normal) Sédation Parésie des muscles respiratoires (Guillain-Barré…) Hypoventilation d’origine centrale Épuisement respiratoire (ex : crise asthme sévère) Obstruction sévère des voies aériennes (ex : corps étranger) Augmentation de l’espace mort : COPD Syndrome restrictif sévère (respiration superficielle et rapide)

Alcalose métabolique Trouble primaire : HCO3- ↑↑ donc pH ↑ Compensation attendue : pCO2 ↑ Très peu prédictible Δ PCO2 (kPa) = 0,10 x Δ HCO3- (mmol/l)

Alcalose métabolique : causes Perte digestive de H+ : Vomissements Aspiration naso-gastrique Perte urinaire de H+ : Hypovolémie ( hyperaldosteronisme) (alcalose de contraction) Diurétiques Excès de minéralocorticoïde (exogène, hyperaldo 1°, Cushing, Bartter…) Alcalose posthypercapnique (alcalose de reventilation) Shift intracellulaire : Hypokaliémie sévère (< 2mmol/l) Surcharge en substances alcalines (ex : citrates)

Alcalose respiratoire Trouble primaire : pCO2 ↓↓ Compensation attendue : HCO3- ↓ Aigu : Δ HCO3- (mmol/l) ≤ 2 x Δ PCO2 (kPa) Chronique (≈ 2-3 j.) : Δ HCO3- (mmol/l) = 3 x Δ PCO2 (kPa)

Alcalose respiratoire : causes Origine centrale Anxiété Sepsis Hypoxémie Médicaments (salicylés…) Atteinte SNC Insuffisance hépatique Grossesse… Pathologie pulmonaire aiguë EP Pneumonie Crise d’asthme légère Pré-OAP…

Exercices

Étapes d’analyse pH pO2 pCO2 et Bic Acidémie (acidose = processus physiologique qui peut amener acidémie) Alcalémie (alcalose = processus physiologique qui peut amener alcalémie) pO2 Toujours rapporter à FiO2 ! (au moins intuitivement…) : PaO2/FiO2 Normal = 50-60. Si < 40 : hypoxémie sévère Si hypoxémie, mesurer le gradient alvéolo-artériel (si normal = hypoventilation alvéolaire pure) pCO2 et Bic Déterminer l’anomalie primaire (celle qui va dans le sens du pH) Trouble simple ou mixte ? (compensation attendue = compensation observée ?) Si acidose métabolique, mesurer l’Anion Gap

Exercice 1 Femme de 60 ans admise après 7 jours de vomissements importants. Mauvais état général. TA 110/ 70 mmHg avec orthostatisme. FC 120/min. Abdomen avec défense et détente. Absence de bruits digestifs Labo: Créatinine 265 mmol/l Urée: 32 mmol/l Na: 140 mmol/l, K: 3.2 mmol/l, Cl: 80 mmol/l Glycémie: 5.0 mmol/L Gazo AA : PH 7.29 PCO2 : 3.46 k Pa PO2 : 8.3 kPa Bicarbonate: 11 mmol/ pH < 7.36 + HCO3-  = acidose métabolique avec acidémie Compensation respiratoire est adéquate, donc trouble simple : attendu : ∆ PCO2 = 0.15 x ∆HCO3 = 0,15 x 13 = 1.95 → 5,3 – 1,95 = 3,35kPa observé : 3,46 kPa (≈ 3,35) AG = 140 – [80 + 11] = 49 (insuffisance rénale + acidose lactique, dans le cadre d’un choc septique)

Exercice 2 Patient de 50 ans hospitalisé pour investigations d’un carcinome de l’estomac avec sténose du pylore. Gazo AA : pH: 7,67 pCO2 : 5,37 kPa pO2 : 12,8 kPa HCO3- : 60 mmol/l pH > 7.44 + HCO3- ↑ = alcalose métabolique avec alcalémie Compensation respiratoire est inadéquate, donc trouble mixte : attendu : Δ PCO2 = 0,10 x Δ HCO3- = 0,1 x (60-24) = 3,6 kPa → 8,9kPa observé : PCO2 = 5.37 kPa 5,37 << 8,9 kPa, donc alcalose respiratoire concomitante (anxiété ?)

Référence intéressante All You Really Need to Know to Interpret Arterial Blood Gases, 2nd edition. Lawrence Martin, Lippincott Williams & Wilkins, 1999. 254 pages