Syndrome hépatorénal Cécilia Rodriguez Réanimation, CHG Béziers DESC Réanimation médicale, 2004

Rétention hydrosodée: ascite, oedèmes Rétention d’eau: hyponatrémie de dilution Vasoconstriction de la circulation rénale:SHR

Evolution de la dégradation de la fonction rénale chez le cirrhotique et ses conséquences cliniques. Diurétiques Restriction sodée 100 DFG 80 60 40 20 Pas Ascite SHR d’ascite Evolution cstt fatale En l’absence de trt DFG : débit de filtration glomérulaire mL/min

DONNEES PHYSIOPATHOLOGIQUES 5 à 10 % des patients cirrhotiques hospitalisés + ascite SHR Vasoconstriction rénale DFG ↓ Urée et Créat Réduction excrétion hydrosodée Ascite +œdème Hyponatrémie de diltution

DONNEES PHYSIOPATHOLOGIQUES 5 à 10 % des patients cirrhotiques hospitalisés + ascite SHR Vasoconstriction rénale Vasodilatation artérielle DFG ↓ HypoTA DC Urée et Créat Réduction excrétion hydrosodée SRA et SNΣ Vasoconstriction membres,cerveau, rein SAUF SPLANCHNIQUE Ascite +œdème Hyponatrémie de diltution

Evolution des paramètres hémodynamiques en fonction de la gravité de la maladie hépatique. * : p<0,05 vs PA et A . PA : pas d’ascite ; A : Ascite ; SHR : Sd hépatorénal

Physiopathologie du SHR chez le patient cirrhotique. Endothéline, Adénosine,LT, PGs Physiopathologie du SHR chez le patient cirrhotique.

REDUIRE la VASOCONSTRICTION Niveau d’activation des principaux systèmes vasoconstricteurs en fonction de la gravité de la maladie cirrhotique. *p<0,05 vs PA et A

Critères diagnostiques du SHR Critères majeurs : Réduction du débit de filtration glomérulaire avec une créatininémie > 1,5 mg/dl ou clairance de la créatinine des 24h < 40 ml/min en dehors de l’administration de diurétiques. Absence d’état de choc, d’infection bactérienne évolutive, de pertes liquidiennes, ou d’administration de médicaments néphrotoxiques. Absence d’amélioration de la fonction rénale après arrêt de la prise de diurétiques ou d’administration d’une expansion volémique. Absence de protéinurie > 500 mg/j ou de manifestations échographiques en faveur d’une uropathie obstructive ou d’une maladie du parenchyme rénal en faveur d’une insuffisance rénale organique.

Critères mineurs : Diurèse < 500 mL/j Excrétion sodée urinaire < 10 mmol/L Osmolalité urinaire > osmolalité plasmatique Absence d’hématurie définie par un nombre de globules rouges urinaires < 50 sous champ microscopique à fort grossissement. Hyponatrémie de dilution < 130 mmol/L

SHR 1: classique, IRA de type fonctionnelle réduction rapide la filtration glomérulaire rapide de la Créat > 2,5 mg/dl en < 15j; Oligoanurie SHR 2: Créat < 2,5 mg/dl Ascite réfractaire (diurétiques, Activation des syst. Antinatriurétiques)

Probabilité de survie en fonction du temps et du type de SHR La compensation par ALBUMINE prévient le SHR L’HD est associée à 10% d’IR qui devient le facteur pronostic le + péjoratif chez ces malades 2 sem 6 mois Paracentèse sans compensation volémique HD ( 1ère cause : NTA; mortalité 5 50%) Infections bactériennes: péritonite bact. spontanée

Incidence et gravité du SHR de type 1 et 2 après une péritonite bactérienne spontanée . Mortalité à 5% chez les PBS+ sans SHR

Evolution de l’activité rénine plasmatique en fonction de la survenue ou non d’un SHR après une péritonite bactérienne spontanée. IL-6 et TNF

Incidence du SHR et pronostic des patients en fonction du traitement de la péritonite bactérienne spontanée.

Physiopathologie du SHR après péritonite bactérienne spontanée et action bénéfique de l’albumine.

Traitement du SHR 1 3 objectifs : Trt de la VasoC rénale Survie > 6 mois. Tolérance du Trt Transplantation hépatique mais morbi-mortalité > transplantation si SHR-. (Greffons ?) Vasodilatateurs rénaux ? Analogues de la vasopressine

Caractéristiques des malades atteints d’un syndrome hépatorénal en fonction de la réponse ou non à la terlipressine 75 †/13 Transpl. *p< 0,05 Répondeurs n= 53 Non-répondeurs n= 38 Créatininémie μmol/L A J1 272 +/- 16 289 +/-21 Dernier j de trt 138 +/-8 382 +/-35 * Variation (%) - 46% +/-2 + 30% +/-6* Terlipressine Dose mg/j 3,1 +/-1,2 3,4 +/-1,3 Durée j 12+/-12 7+/-6* Albumine n,(%) 42(79) 26(68) Dopamine 19(36) 13(34)

Traitement du SHR 1 3 objectifs : Trt de la VasoC rénale Survie > 6 mois. Tolérance du Trt Transplantation hépatique mais morbi-mortalité > transplantation si SHR-. (Greffons ?) Vasodilatateurs rénaux ? Analogues de la vasopressine Terlipressine Autres approches pharmacologiques Place de l’albumine en association dans la prévention TIPS