Saturation du sang veineux en oxygène : mesures, déterminants et interprétation Sandrine BAYLE CHU Saint-Etienne DESC de Réanimation médicale JUIN 2008 – CLERMONT-FERRAND

Définition SvO2 SvO2 : proportion d’Hb transportant de l’oxygène mesurée sur le sang veineux mêlé Reflet de la quantité d'O2 non extraite par les tissus après satisfaction des besoins métaboliques de l'organisme Reflet global de l’oxygénation et de l’adéquation TaO2/VO2 Recueil au niveau de l’artère pulmonaire Somme de tous les retours veineux de l’organisme (VCS, VCI, sinus coronaire) Disponible en continu

Problématique Mesure de la SvO2 uniquement par cathétérisme artériel pulmonaire Donc rapport bénéfice / risque incertain et controversé du fait du monitorage invasif ScvO2 : saturation du sang veineux central Recueil VCS ou OD, retour veineux de la partie supérieure de l’organisme, sur VVC avec adjonction fibre optique Plus facilement utilisable et mesurable

Exploration hémodynamique: la ScvO2 peut-elle remplacer la SvO2 ? Dans les conditions physiologiques, SvO2 est plus haute de 2-3% à la ScvO2 et en pathologie ou sous AG, ScvO2 est plus haute de 5% environ (75% contre 70%) donc la surveillance de la ScvO2 paraît être une alternative attrayante Tahvanainen et al Crit Care Mae 1982 (réanimation) Wendt et al Anasth Intensivther Notfallmed 1990 (réa) Kong et al Am J Cardiol 1981 (insuf rénale term) Berridge Br J Anaesth 1992 ( selon IC) Herrera et al Rev Esp Anestesiol Reanim 1993 (chir thorax) Ladakis et al Respiration 2001 Rivers et al N Engl J Med 2001 (choc septique) et Chest 2006 Yazigi et al J Cardioth and Vasc Anesth 2008 (post chir cardiaque)

Reinhart et al. Intensive Care Med 2004 Comparison of central-venous to mixed-venous oxygen saturation during changes in oxygen supply/demand Pas d’équivalence numérique stricte mais : Évolution parallèle Surestimation de la SvO2 par la ScvO2 Même pathogénicité Reinhart et al. Chest 1989; 95: 1216-1221 Reinhart et al. Intensive Care Med 2004

Surveillance continue de la SvO2: deux sites de mesure La SvO2 du sang veineux mêlé : CAP + fibres optiques La SvO2 centrale ou ScvO2 : cathéter VCS + fibres optiques

Mesure : cathétérisme artériel pulmonaire ou Swann Ganz

Mesure continue de la SvO2 : cathétérisme artériel pulmonaire connexion à un spectrophotomètre fibres optiques lumière distale (AP) lumière proximale (OD) lumière du ballonnet distal

Mesure : cathétérisme artériel pulmonaire ou Swann Ganz

Spectrophotométrie de transmission Mesure intermittente et discontinue par échantillon sanguin : gazométrie veineuse in vitro Impératifs techniques : ballonnet du CAP dégonflé, CAP régulièrement purgé Aspiration lente dans une seringue de petit calibre sur 1 min Limites : Source d’erreurs : bonne position dans grosse branche de l’AP Risque infectieux, spoliation sanguine (enfant) Procédure longue, acheminement du prélèvement Absence de monitorage réel

Spectrophotométrie de réflexion Mesure continue par fibre optique in vivo : ce n’est pas la lumière transmise mais la lumière réfléchie qui est analysée en continu cathéters modifiés ( avec 2 à 3 fibres optiques) calibration in vitro avant insertion + recalibrations in vivo risque essentiel : mauvais positionnement mais pas de problème de prélèvement de sang

Principes de mesure source de lumière rouge et infra rouge envoie des longueurs d’onde diff, illumine le flux sanguin Réflexion lumière par GR ( = suivant type Hb) par 1 fibre optique vers un photodétecteur ; un logiciel calcule la SvO2 artère pulmonaire source lumineuse rouge et infrarouge hématies réfléchissant la lumière calculateur lumière émise lumière cathéter à fibres optiques réfléchie cellule photo-électrique

SvO2 et déterminants : analogie SaO2 Index cardiaque Hb SvO2 VO2

Déterminants de la SvO2 Equation de Fick : VO2 = DC x (CaO2-CvO2) Contenu en O2 constitué d’une fraction combinée (SvO2 x 1.34 x Hb) et d’une fraction dissoute (PaO2 x 0.003) Considérant comme négligeable la quantité d'oxygène dissout dans le sang, l'équation de Fick peut être exprimée VO2 = DC x 1.34 x Hb x (SaO2-SvO2) soit SvO2 = SaO2 - VO2 DC x 1.34 x Hb

Facteurs susceptibles d’influencer la valeur de la SvO2 Une variation de SvO2 provient nécessairement de la variation d’un ou de plusieurs de ces déterminants …indépendants entre eux

Interprétation : à l’équilibre TaO2 = DC x CaO2 EO2 = VO2 / TaO2 = (SaO2-SvO2) / SaO2 Si SaO2 proche de 100%, EO2 = 1-SvO2 Et si DC = 5 l/min, Hb à 15 g/dl EO2 25% SaO2 100% SvO2 75% Transport O2 Consommation O2

Inégalité de variabilité des 4 déterminants de la SvO2 Indépendance des déterminants de la SvO2 entre eux VO2 et IC : déterminants majeurs Hb et SaO2 : déterminants mineurs Les variations isolées d'un seul des déterminants de SvO2 sont exceptionnelles voire inexistantes en clinique La SvO2 reste globalement stable grâce à la mise en jeu de mécanismes compensateurs  équilibre entre les besoins et les apports en O2, garant du maintien d'un métabolisme aérobie

Exploration hémodynamique: la SvO2 - VO2 : 110 mL/min/m2 - SaO2 : 95 % - Hb : 11 g/dl SvO2 90 (%) 80 83 5 6 57 70 2 3 Index Cardiaque 40 1 7 (L/min/m2)

Interprétation SvO2 Conséquences SvO2>75% Extraction normale TaO2>VO2 SvO2 50 à 75% Extraction compensatrice Baisse TaO2, hausse VO2 SvO2 30 à 50% Extraction critique Début acidose lactique TaO2<VO2 SvO2 25 à 30% Acidose lactique sévère SvO2<25% Mort cellulaire VO2 dépendance

Interprétation SvO2 basse… Causes non hémodynamiques: Soit hypoxie soit EO2 augmentée : Anémie IC bas Augmentation besoins en O2 : agitation, hyperthermie Causes hémodynamiques : Choc cardiogénique :  DC s’accompagne  extraction O2 donc baisse SvO2 choc obstructif, baisse du retour veineux

Crit Care Med 2005

Interprétation SvO2 haute Hypothermie, coma, sédation profonde Hypoxie cytopathique (intox au cyanure) Sepsis et autres chocs distributifs : capacités d'utilisation de l’O2 perturbées donc  extraction O2, donc SvO2 élevée et faussement rassurante Débit cardiaque excessif

Place de la SvO2 en pratique clinique Choc septique : Early goal-directed therapy in treatment of severe sepsis and septic shock Rivers et al NEJM 2001 Réanimation précoce guidée par PVC, PAM, ScvO2 les 6 premières heures :  mortalité de 46,5% à 30,5% par remplissage, transfusion et dobutamine De plus, mortalité  si PAM<65 mmHg ou si SvO2<70% Varpula Intensive Care Med 2005 Lepape Ann Fr Anesth Reanim 2007 Anémie, hémorragie, per opératoire : Van der Linden J Appl Physiol 1991  88% à 78% Svo2 pour  de 15% de la masse sanguine  Hb   DC sauf en anesthésie : surv oxygénation tissulaire optimale, SvO2 indicateur précoce du saignement si SvO2<70% : indication de transfusion

Place de la SvO2 en pratique clinique Choc septique : Early goal-directed therapy in treatment of severe sepsis and septic shock Rivers et al NEJM 2001 Réanimation précoce guidée par PVC, PAM, ScvO2 les 6 premières heures :  mortalité de 46.5% à 30.5% par remplissage, transfusion et dobutamine De plus, mortalité  si PAM<65 mmHg ou si SvO2<70% Varpula Intensive Care Med 2005 Lepape Ann Fr Anesth Reanim 2007 Anémie, hémorragie, per opératoire : Van der Linden J Appl Physiol 1991  88% à 78% de la Svo2 pour une  de 15% de la masse sanguine  Hb   DC sauf en anesthésie : surv oxygénation tissulaire optimale, SvO2 indicateur précoce du saignement si SvO2<70% indication de transfusion

Human Cardiovascular and Metabolic Response to Acute, Severe Isovolemic Anemia Cardiac Index, L.min-1.m-2 68 70 72 74 40 60 80 100 120 140 Hemoglobin, g/L 76 SvO2, % 78 6 5 4 3 2 40 60 80 100 120 140 Hemoglobin, g/L Weiskopf et al. JAMA 1998

Place de la SvO2 en pratique clinique Traumatologie : choc hémorragique pour prédire le saignement avant PAM, PVC, diurèse, Hb Scalea J Trauma 1990 Ventilation mécanique : réglage PEEP optimale et décision début de sevrage si SvO2<60% Réveil anesthésique :  VO2 car stress métabolique, compensée par  DC sinon  SvO2 Péri opératoire : optimisation de TaO2 par dobu Post opératoire : but ScvO2>75% Chirurgie cardiaque : faible marge d’adaptation circulatoire :  mortalité de 1,1% vs 6,1% et durée H si optimisation du Ttt par SvO2 et lactates versus Ttt conventionnel avec  remplissage, dobu,  VD

Finalement, la SvO2 … N'est pas physiologiquement régulée Permet d’apprécier l'existence d'un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène Est la seule méthode permettant d'évaluer de façon continue la finalité principale du DC, la délivrance d'O2 aux tissus N’a pas de valeur « normale »  surveillance continue préférable Limite : mesure globale, ne prend pas en compte une souffrance tissulaire localisée

Conclusion Paramètre disponible en continu mais utilisation limitée par CAP, utilité de la ScvO2 Une diminution de la SvO2 et de la ScvO2 traduit une situation d’oxygéno-dépendance, valeur pronostique et diagnostique chez les patients de réanimation pour la SvO2 Elle alerte le clinicien avant une chute la PAM ou de la diurèse : détection précoce d’une aggravation clinique par monitorage et surveillance efficacité thérapeutique Elle doit faire réaliser une mesure du débit cardiaque : intérêt dans état de choc car inadéquation entre besoins et apports en O2 choc cardiogénique, post op chir cardiaque notamment

MERCI DE VOTRE ATTENTION

Surveillance continue de la SvO2: deux sites de mesure

Covariations physiologiques Réalités physiologiques : un remplissage vasculaire dépourvu d'érythrocytes peut accroître IC, mais fait diminuer Hb il existe une liaison entre IC et SaO2 Mécanismes adaptatifs au cours de l’anémie : Augmentation du débit cardiaque Augmentation de l’extraction tissulaire d’oxygène ( recrutement capillaire, homogénéisation des débits et des hématocrites, diminution de l’affinité de l’O2 pour Hb)