Physiopathologie de l’hypoxémie dans le SDRA E. CASSAR DESC de réanimation médicale Session de février 2008

Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux

Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux

Une inflammation généralisée

Activation leucocytaire 1) Activation des PNN  AU CENTRE DE LA CONSTITUTION DE L’OEDEME!  Leucostase et invasion interstice et alvéole… 2) Activation macrophagique  Production de cytokines pro-inflammatoire (TNFa, IL-1), facteurs de croissance fibroblastique (TCFb), facteurs pro-coagulant (LTC4).

Activation endothéliale Atteinte des Gap jonctions  augmentation de la perméabilité capillaire. Synthèse de substances vaso-actives et procoagulantes. Activation plaquettaire.

Lésions épithéliales Nécrose des pneumocytes de type 1 Altération des pneumocytes de type 2. Altération du surfactant

Conséquences… Constitution d’un œdème riche en protéines Perte des propriétés tensioactives alvéolaires Remaniement de l’intersitium Anomalie de la circulation pulmonaire

Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux

Phase initiale exsudative : Destruction histologique de la barrière alvéolo-capillaire. Exsudation de plasma à partir des capillaires. Phase intermédiaire proliférative : Prolifération Pneumocytes 2, fibroblastes, membranes hyalines. Phase tardive de fibrose : Fibrose interstitielle et alvéolaire.

Membrane hyaline intra alvéolaire Infiltration de PNN Infiltrat diffus de cellules inflammatoires Infiltrat de collagène J+2 J+14

Plan 1) Bases physiopathologiques du SDRA 2) Conséquences anatomopathologiques 3) Conséquences sur les échanges gazeux

Cause de l’hypoxémie Comblement alvéolaire  Shunt pulmonaire Remaniement de l’interstitium + perte des propriétés tensio-actives de l’alvéole  Hypoventilation alvéolaire Remaniement de l’intersitium  Trouble de la diffusion Anomalie microcirculatoire  HTAP

Equation des gaz alvéolaires PIO2 = (PB - PH20) . FiO2 150 mmHg = (760-47) . 0,21 PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 100 mmHg = 150 - 40 / 0,8 50 mmHg = 100 - 40 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 95 mmHg = 100 - 5 45 mmHg = 50 - 5 En l'absence de troubles de diffusion

Donc la Pa02 va dépendre… * De la PiO2 (donc de la PB et de la Fi02) * De la PaCO2 * Du gradient alvéolo-artériel en O2

Shunt vrai PiO2=0 Zone d’atélectasies + comblement alvéolaire. Zone non ventilée perfusée. Non corrigé par l’O2. PiO2=0

Equation des gaz alvéolaires PIO2 = (PB - PH20) . FiO2 150 mmHg = (760-47) . 0,21 PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 100 mmHg = 150 - 40 / 0,8 50 mmHg = 100 - 40 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 95 mmHg = 100 - 5 45 mmHg = 50 - 5 PiO2=0

EFFETS D ’UNE AUGMENTATION DE QS/QT SUR LA PaO2 200 100 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Principe du recrutement Matamis et al, Chest, 1984, 86: 58-66.

Effet shunt Zone mal ventilée et perfusée. Lié à un obstacle alvéolaire « haut ». Corrigé par l’augmentation de la FiO2 Baisse de la PiO2

Equation des gaz alvéolaires PIO2 = (PB - PH20) . FiO2 150 mmHg = (760-47) . 0,21 PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 100 mmHg = 150 - 40 / 0,8 50 mmHg = 100 - 40 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 95 mmHg = 100 - 5 45 mmHg = 50 - 5 mPIO2 kFiO2

Hypoventilation alvéolaire Effondrement de la compliance k pathologique des pressions pour maintenir le volume Concept de la ventilation protectrice Hypercapnie

Correction de l'hypoxémie PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 50 mmHg = 150 - 80 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 45 mmHg = 50 - 5 A FiO2 = 21 % PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R 78 mmHg = 178 - 80 / 0,8 PaO2 = PAO2 - 5 73 mmHg = 78 - 5 A FiO2 = 25 % Correction de l'hypoxémie

Effet espace mort Zone ventilée non perfusée « Hypoventilation inhomogène » Hypercapnie

Trouble de la diffusion Rôle mineur Surtout par atteinte du secteur interstitiel Hypoxémie par k P(A-a)O2

Trois déterminants de la PaO2 Le % d’alvéoles non ventilées. La répartition du débit sanguin pulmonaire. La SvO2.

HTAP Multifactorielle:  Vasoconstriction hypoxique  Phénomène thombotique  Compression vasculaire des alvéoles saines distendues. Consequences:  Majoration de l’eau extra-vasculaire pulmonaire  Possible réouverture de FOP

Au total Hypoxémie polyfactorielle. Shunt +++ mais phénomène dynamique! Implications thérapeutiques.