TOXOPLASMOSE CEREBRALE CHEZ LE SUJET INFECTE PAR LE VIH/SIDA BOUBACAR MOUSSA Haoua EM7/ FSS/Niamey /Niger

plan Introduction Objectifs Clinique Confirmation diagnostic Diagnostics différentiels Évolution Traitement Conclusion

Introduction

La toxoplasmose est une parasitose due au toxoplasma Gondii La contamination reconnaît trois types de possibilités: - ingestion d’aliments souillés - consommation de viandes insuffisamment cuites - passage de trophozoites de la mère à l’enfant Affection très répandue, bénigne (80% des adultes possède des anticorps antitoxoplasmiques) mais redoutable chez le nouveau né et chez l’immunodéprimé.

La toxoplasmose cérébrale reste la première cause d’infection opportuniste neurologique chez le sujet VIH + Elle est la manifestation inaugurale du SIDA dans 15 à 20% des cas. Le risque d’infection est significativement plus élevé lorsque le les CD4 tombent en dessous de 150/mm 3. Elle est liée à la réactivation des kystes cérébraux restés latents.

Objectifs

Amener le personnel soignant à évoquer le diagnostic de toxoplasmose cérébrale devant tout patient VIH + présentant des signes neurologiques Pouvoir prendre en charge un encéphalite à toxoplasma gondii

Clinique

l’installation des signes est progressive sur une dizaine de jours et associe: céphalées, confusion,convulsions partielles ou généralisées, coma, agitation, signes de localisations une fièvre autour de 39- 39,5° est habituelle mais peut manquer parfois les signes d’hypertension intracrânienne sont au premier plan

Confirmation diagnostic

TDM: montre une image dite en cocarde avec hypodensité centrale cerclée d’une prise de contraste péri lésionnel. Ces lésions peuvent être uniques ou multiples, sus ou sous tentorielle.

Toxoplasmose cérébrale chez un sujet infecté par le VIH   TOXOPLASMOSE CEREBRALE CHEZ LE SUJET INFECTE PAR LE VIH/SIDA Revue de littérature   BOUBACAR MOUSSA HAOUA EM7 FSS/niamey/NIGER PLAN INTRODUCTION I) OBJECTIFS II) SIGNES CLINIQUES III) DIAGNOSTIC POSITIF IV) DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL V) EVOLUTION VI) TRAITEMENT CURATIF VII) PROPHYLAXIE CONCLUSION la toxoplasmose est une parasitose due au Toxoplasma gondi ; c’est un coccidie dont l’hôte définitif est le chat. La contamination reconnaît 3 possibilités : -        ingestion d’aliments souillés par des selles de chats -        consommation de viandes insuffisamment cuite -        passage de trophozoites de la mère à l’enfant C’est une affection fréquente, largement répandue, souvent latente chez l’enfant et l’adulte,( environ 70 % à 80% de la population adulte possède des anticorps antitoxosplasmiques IgG, témoignant d’une infection ancienne) ; mais redoutable chez le fœtus, le nouveau né et le sujet immunodéprimé. La toxoplasmose cérébrale est la manifestation inaugurale du SIDA dans environ 15 à 20% des cas. Bien que sa fréquence diminue en raison de la prophylaxie, elle reste la première cause d'infection opportuniste neurologique. Le risque de développer une toxoplasmose cérébrale chez un patient VIH +, porteur d’anticorps antitoxoplasmiques, est significativement plus élevé lorsque le taux de CD4 devient inférieur à 150 /mm3. La toxoplasmose cérébrale est liée à la réactivation, au cours d'un déficit immunitaire acquis, de kystes cérébraux latents de Toxoplasma gondii responsables d'abcès cérébraux. De très rares cas ont été observés au cours d’une primo-infection toxoplasmique. I) OBJECTIFS : -       Amener le personnel soignant à évoquer la toxoplasmose cérébrale en présence de signes neurologiques chez le sujet immunodéprimé. - Pouvoir prendre en charge une encéphalite à Toxoplasma gondi II) Clinique L'installation des symptômes est généralement progressive sur une dizaine de jours et peut comporter: Ø   céphalées, confusion, convulsions partielles ou généralisées, coma, agitation, signes de localisation (hémiparésie, crise comitiale, atteinte des nerfs crâniens, ataxie, aphasie, troubles sensitifs...). Ø   Une fièvre autour de 38-38,5° est habituelle mais peut manquer dans 1/3 des cas. Ø   Parfois, les signes d’hypertension intracrânienne (céphalées, vomissements, troubles de conscience) sont au premier plan. III) Confirmation diagnostic 1- Tomodensitométrie cérébral. Ø   La lésion est dite "en cocarde", avec hypodensité centrale cerclée d’une prise de contraste en anneau. En périphérie, une hypodensité souvent importante, témoigne de l’oedème périlésionnel qui peut exercer un effet de masse, avec déplacement des structures médianes (ventricules, faux du cerveau). Ø   Ces lésions peuvent être uniques ou multiples, sus ou sous-tentorielles Toxoplasmose cérébrale chez un sujet infecté par le VIH Toxoplasmose cérébrale chez un sujet infecté par le VIH     IV) Diagnostics différentiels   Ø   cryptococcose neuro-méningée +++ : fièvre + céphalées intenses ; l’ étude microscopique du LCR visualise le germe. Ø   Lymphome malin cérébral, tuberculome, cryptococome : tableau clinique et TDM idem toxoplasmose cérébrale ; diagnostic se fait par biopsie cérébrale. Ø   LEMP (leucoencéphalite multifocale progressive) : troubles des fonctions supérieures ; diagnostic se fait à la TDM qui montre des hypodensités sans œdème. V) Evolution   Ø   L'évolution est mortelle en l'absence de traitement. Ø   Sous traitement précoce, l’évolution est favorable, l'amélioration clinique survient en 5 à 10 jours, mais 30 à 40 % des patients gardent des séquelles, en particulier un ralentissement psychomoteur. Ø   La disparition des images radiologiques est obtenue en 4 à 6 semaines. Ø   Après guérison une rechute est possible, une prophylaxie secondaire est indispensable après le traitement d’attaque. VI) Traitement curatif 1. En 1ère intention : sulfadiazine et pyriméthamine associées Ø   sulfadiazine : Adiazine® per os: 4 à 6 g/24 h, pyriméthamine : Malocide® per os: 50 mg/24 h après une dose de charge de 100 mg pendant 2 jours, Ø   durée 4 à 8 semaines. Ø   En cas d’intolérance aux sulfamides (adiazine, utiliser la clindamycine (Dalacine® 2400mg/j). Ø   il n'existe pas résistance parasitologique documentée à ce traitement, Ø   en cas de trouble de la déglutition, les comprimés (seule forme disponible) seront administrés au moyen d'une sonde gastrique. 2- Traitements associées Ø   acide folinique (LéderfolineÒ , OsfolateÒ ) : 10 à 25 mg/j (réduit l'hématotoxicité de la pyriméthamine), Ø   anti-oedémateux en cas d'hypertension intracrânienne (MannitolÒ , corticoïdes), Ø   anticomitial : RivotrilÒ en cas de crise , DépakineÒ en traitement de fond, Ø   une alcalinisation des urines (eau de Vichy) est nécessaire pour éviter la précipitation de la sulfadiazine dans les voies urinaires, Ø   le traitement antirétroviral est habituellement interrompu pendant la durée du traitement d'attaque pour limiter le cumul des toxicités. VII) Prophylaxie   Prophylaxie secondaire = Traitement préventif des rechutes Indispensable à l'issue du traitement d'attaque. On utilise les mêmes médicaments à demi-dose Ø   MalocideÒ 25 mg/j + acide folinique 25 mg 3 fois par semaine + AdiazineÒ 2 g/j ou DalacineÒ 1,2 g/j. Ø   L'association pyriméthamine - sulfadiazine prévient aussi la pneumocystose. Prophylaxie primaire Ø   Elle est indiquée pour tout patient dont le nombre de CD4 est inférieur à 200/mm3 et dont la sérologie antitoxoplasmique est positive. Ø   Seul le BactrimÒ Forte 1 cp/j et à un degré moindre, l’association MalocideÒ 50 mg/semaine + DisuloneÒ 100 mg/j ont démontré leur efficacité. Ø   En cas de sérologie négative pour le toxoplasme, il est recommandé d'éviter le contact des chats, de bien rincer les fruits et légumes et de ne pas consommer de viande peu cuite. Conclusion Ø   Tout signe neurologique survenant chez un patient infecté par le VIH doit faire évoquer le diagnostic de neurotoxoplasmose et impose la réalisation en urgence d'un scanner cérébral. Ø   La sérologie et l’étude du LCR étant peu informatives, la confirmation du diagnostic après avoir éliminé une cryptococcose repose sur le test thérapeutique, test auquel il faut recourir d’emblée sur la simple clinique dans les endroits ou le scanner n’est pas disponible. Ø   L’inefficacité du traitement doit conduire à la recherche d’une autre étiologie.

IRM: examen de deuxième intention, peut visualiser des images anormales non détectées en TDM Autres: sérologie antitoxoplasmique et étude du LCR

Diagnostics différentiels

cryptococcose neuro-méningée lymphome malin cérébral, tuberculome, cryptococome LEMP (leucoencéphalite multifocale progressive)

Evolution

Mortelle en l’absence de traitement Favorable sous traitement avec amélioration clinique dans les 10 premiers jours et radiologiques après 4 semaines Possibilité de séquelle surtout ralentissement psychomoteur Rechute possible après guérison

Traitement

Traitement curatif Association pyrimétamine (malocide*) 50mg/j après dose de charge de 100mg pendant 2 jours + sulfadiazine (Adiazine*)4 à 6g/j) Durée du traitement: 4 à 8 semaines Si intolérance aux sulfamides (Adiazine), utiliser la clindamycine (Dalacine*) à la dose de 2400mg/

Traitements associés

Acide folinique : léderfoline*, osfolate*: 10 à 25mg/j antioedemateux: Manitol, corticoide en cas d’HTIC anticomitial: Rivotril* en cas de crise et Depakine en traitement de fond alcalinisation des urines (eau de vichy) pour éviter la précipitation de la sulfadiazine dans les voies urinaires

Prophylaxie secondaire = traitement préventif des rechutes

On utilise les mêmes médicaments à démi dose Pyrimétamine (25mg/j) + sulfadiazine (2g/j) ou Dalacine (1,2g/j) + acide folinique (25mg) 3 fois par semaine. L’association pyrimétamine –sulfadiazine protège aussi contre la pneumocystose.

Prophylaxie primaire indiquée chez tout patient avec CD4 < 200 et sérologie anti toxoplasmique positive Bactrim forte 1cp/j si sérologie négative pour le toxoplasme, conseils hygiéniques

Conclusion

Tout signe neurologique chez patient VIH+ = possibilité de toxoplasmose cérébrale diagnostic positif = scanner cérébral test thérapeutique si scanner non disponible

Merci de votre aimable attention