Corticoides et corticotherapie chez les animaux domestiques

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CORTICOIDES ET CORTICOTHERAPIE chez les animaux domestiques
Transcription de la présentation:

Corticoides et corticotherapie chez les animaux domestiques ECOLE NATIONALE VETERINAIRE T O U L O U S E Corticoides et corticotherapie chez les animaux domestiques P.L. Toutain Physiopatologie et Thérapeutique Update février 2013

Anti-inflammatoires Corticoïdes AINS

Les corticoïdes - Historique Seconde guerre mondiale Hench et Kendall 1948 Une découverte clinique Polyarthrite Chronique Evolutive Prix Nobel en 1950

Hormones surrénaliennes

Glucocorticoïdes de synthèse Tous les GC de synthèse sont des dérivés du cortisol, l’hormone naturelle Le Cortisol (hydrocortisone) est synthétisé dans le cortex surrénal

Le cortex surrénalien Zona fascicularis Zona Reticularis

Le cortex surrénalien Composé de 3 zones Zone externe (zona glomerulosa) production de l’aldostérone minéralocorticoïde zone moyenne (zona fasciculata) production de cortisol (glucocorticoïdes) Zone interne (zona reticularis) production de corticostérone & des androgènes

Cortisol ou Hydrocortisone relation structure - activité Trois particularités structurales indispensables à l’activité GC (pour se fixer sur le récepteur GC)

Nécessité de connaître la physiologie surrénalienne pour un usage raisonné des GC et pour une interprétation des tests à l’ACTH

Un exemple de rythme circadien de la cortisolémie et de pulsatilité de la sécrétion du cortisol Toutain et al. Domestic.Anim.Endocrinol. 1988, 5:55

La prednisolone peut être d’origine endogène

Les corticoïdes - Filiation -

Nécessité de bien connaître l’existence de 2 grandes classes de GC: les GC fluorés et les GC non fluorés car leurs profils pharmacodynamiques sont différents

GC: filiation Non fluorés Fluorés Δ F Δ Cortisone Prednisone CH3 C11 C11 OOH OOH Methylprednisone C11 OOH Methylprednisolone C6 CH3 C16 & C17 Triamcinolone acetonide OH - TRIAMCINOLONE Δ C16 Cortisol Prednisolone C9 F Fluoro- prednisolone (Predef 2X) CH3 - Dexamethasone - Betamethasone C6 C16 C9 CH3 - Flumethasone Propriétés Anti-inflammatoires & glucocorticoïdes Minéralocorticïdes Non fluorés Fluorés

Triamcinolone acétonide Puissance relative des glucocorticoïdes à action systémiques par voie IV Substances Action glucocorticoïde minéralocorticoïde Durée d’action Cortisol 1 12h Prednisolone 5 0.8 24h Méthylprednisolone Isoflupredone 25 48-72h Triamcinolone Triamcinolone acétonide 30 Dexamethasone betamethasone Flumethasone 120 72-96h

Corticoïdes : Formulations galéniques

Corticoïdes : Substance active vs. esters Substances (principes actifs) Forme alcool Esters (prodrogues) Hydrosolubles Non hydrosolubles

Corticoïdes: Formme alcool Insoluble dans l'eau Soluble dans le propylène glycol (histaminolibérateur) Par voie I.V. : - Choc, Bradycardie - Augmentation de la P.A. pulmonaire - Hypotension - Dyspnée - Hémolyse / Hémoglobinurie - Durée : 60 - 90 sec Par voie IM : Douleur locale

La plupart des GCs sont administrés sous forme d’esters substance Hydrosoluble (IV) Phosphate Succinate ………. Non hydrosoluble (forme “depot”) Acetate Butyrate ………

Méthylprednisolone sodium succinate Méthylprednisolone acetate Formulations de corticoïdes Méthylprednisolone (medrol) CH OH 2 C = O CH ...... OH HO 3 CH 3 Méthylprednisolone sodium succinate (Solumedrol®) Méthylprednisolone acetate (Dépomedrol®) O C22H30O5= 374,5 CH3 HO CH C = O CH O - CO - CH3 ...... OH O 3 2 CH3 C23H30O6 = 402,5 H HO CH C = O CH2 - O - CO - (CH2)2 - COONa ...... OH O 3 CH3 C26H33O8Na = 396,5

Estérification en C21 par des polyacides CORTICOIDES 3 - Formes estérifiées Estérification en C21 par des polyacides (pour fabriquer un sel) ou des acides- alcools qui conservent plusieurs fonctions - OH libres Phosphate Succinate (lyophilisation) Isonicotinate Sulfobenzoate – trihydro-undecanoate O C - O - P - OH 21 OH

Corticoides Formes estérifiées Estérification en C21 et/ou C17 des OH Par des monoacides : formes insolubles - acétate ( 21-acétate) - diméthylbutyrate (21) - phénylpropionate - dipropionate ( C17 , C21) - valérate, pyvalate - benzoate ( C17 )

La plupart des esters sont des prodrogues Prednisolone & prednisolone acetate Hydrolysis Prednisolone acetate Une prodrogue Prednisolone

Les esters sont des prodrogues Tous les esters (sauf la beclométhasone 17-monopropionate et la fluticasone propionate ) sont des prodrogues inactives Ils doivent être hydrolysés pour libérer la fraction active car un radical -OH en C-21 est nécessaire à la fixation sur les récepteurs GC intracellulaires

L’hydrolyse se fait par des estérases Hydrolyse sanguine les carboxyestérases non specifiques n‘hydrolysent que les esters avec un groupe cationique La méthylprednisolone acétate est rapidement hydrolysée dans le liquide synoviale avec un temps de demi-vie de 1h. Hydrolyse hépatique ester avec une charge anionique (carboxylate, sulfonate) pour ces GC (succinates) les administrations locales sont sans intérêt

Corticoïdes Préparations à usage cutané Conçues pour ne pas être résorbées (peau) : - acétonide de triamcinolone - pivalate de fluméthasone

Corticoïdes Formulations pour réaliser des administrations par inhalation Conçues pour avoir une activité locale importante et une clairance systémique élevée pour être rapidement éliminés après leur résorption systémique (pneumologie)

Les corticoïdes administrés par voie pulmonaire (nébulisation) en MV Triamcinolone acétonide, Budésonide, Béclomethasone dipropionate Fluticasone propionate

Corticoïdes : Voies d'administration

Voies d’administration Générales IV, PO, IM….. Locales GC utilisés usuellement par voie générale Intra-articulaire Intramammaire Sous-conjonctivale GC spécifiquement développés pour une voie locale Percutanée Nébulisation

CORTICOIDES Propriétés pharmacocinétiques 1 -Administration Voie I.V. Formes solubles Traitement du choc - Test de frénation Voie orale. Corticothérapie prolongée Bonne absorption chez les monogastriques Ruminants : destruction dans le rumen

Disposition de la prednisone et de la prednisolone par voie orale Prednisolone : bonne biodisponibilité Prednisone : biodisponibilité= 0

CORTICOIDES Propriétés pharmacocinétiques 1 -Administration Voie I.M. La plus utilisée en MV Douleur - Réaction locale Biodisponibilité très variable (vitesse, % résorbé) selon la formulation : Hydrosoluble Non hydrosoluble

Disposition de la méthylprednisolone Méthylprednisolone succinate (MPS) vs. méthylprednisolone acetate (MPA) Plasma Concentration (ng / ml) Plasma Concentration (ng / ml) 105 30 MPA MPS 20 104 10 103 MP 5 102 10 40 80 120 160 200 240 280 60 120 240 360 480 min hours Toutain et al. J.Pharm.Sci 1986., 75,251

Prednisolone sodium succinate Disposition de la prednisolone: forme soluble rapide vs. forme insoluble lente (0.6 mg/kg) Prednisolone sodium succinate Prednisolone acetate 104 20 15 103 10 IM IM 6 Concentration (ng / ml) 102 IV 10 2 2 4 6 8 10 24 48 72 96 144 Heures Toutain et al. Am.J.Vet.Res 1985, 46:719-725

CORTICOIDES Propriétés pharmacocinétiques 1 - Administration Voies locales Corticoïdes spéciaux Dermatologie Pneumologie Ophtalmologie Corticoïdes généraux Intra-articulaire Epidurale Sous - conjonctivale Intramammaire

CORTICOIDES Propriétés pharmacocinétiques Raisons de l’administration locale Contrôle des concentrations locales Réduction de la dose Éviter les effets systémiques Coût réduit

Inhalation

Pourquoi la voie pulmonaire? Pour assurer une meilleure sélectivité de l’action des GC éviter les effets secondaires pour des traitements qui peuvent être longs Des GC ont été spécifiquement développés pour la voie pulmonaire De très grande puissance pour limiter les volumes à administrer par inhalation Ayant une bonne rémanence pulmonaire être le plus rapidement possible éliminés dès qu’ils sont résorbés dans le sang

Inflammation des voies aériennes Les corticoïdes administrés par voie pulmonaire (nébulisation): indications Inflammation des voies aériennes Traitement de première intention de l’asthme Obstruction récurrente des voies aériennes (recurrent airways obstruction ou RAO ou heaves) Ne plus utiliser le terme COPD pour le cheval, ce terme décrivant un syndrome humain essentiellement associé au tabagisme ni celui d’emphysème pulmonaire

Administration par inhalation Nombreux systèmes d’administration ayant des performances différentes en termes de dose délivrée

Substances spécifiquement utilisées pour la voie pulmonaire (inhalation) Efficacité liée à la rémanence locale Fonction de la lipophilie et de la conjugaison intracellulaire sur des acides gras Fluticasone propionate Béclométhasone dipropionate Budésonide

Relative anti-inflammatory (AI) potency of topical GC used for inhalation (1=dexamethasone) Substances AI Potency (1=dexamethasone) Comments Beclomethasone dipropionate 0.5 A prodrug of beclomathasone monopropionate Beclomethasone 17-monopropionate 13 Active moiety of beclomethasone dipropionate Beclomethasone Metabolite of beclomethasone monopropionate Fluticasone propionate 18 Active substance Budesonide 9   Triamcinolone acetonide 50

Disposition des GG administrés par nébulisation Inhalation Atmosphere User safety Swallowing Digestive tract Possible Adrenal suppression Lung disposition Yes for beclomethasone No for fluticasone

Pharmacodynamic of inhaled GCs Contrarily to bronchodilators whose clinical response to an inhaled drug (e.g. beta agonists) can rapidly be measured using spirometric lung function tests, the evaluation of GC efficacy requires a delay of several days and in man it is considered that several weeks are required to reliably assess the full clinical GC response. In horses, DXM (0.1mg/kg s.i.d) reduces airway obstruction by day 3 of administration and the maximal response is obtained by day 7 After the discontinuation of BDP administration, the return to pretreatment values was also slowly observed over 3 to 7 days and after fluticasone propionate, the improvement persisted for 2 weeks when the horses were placed in a low-dust environment

CORTICOTHERAPIE Voie sous-conjonctivale - Principes - Voies d'accès Transsclérale Par le trou de jonction - Formation d'un granulome

CORTISOL plasmatique (ng / ml) Réponse au test à l'ACTH après 2 administrations sous-conjonctivales d’ acétate de méthylprednisonolne ( MPA, 10 mg) (Dépomédrol®) CORTISOL plasmatique (ng / ml) Baseline Cortisol 40 ACTH-stimulated cortisol MPA MPA 30 20 10 - 8 9 20 31 42 53 (Jours) Regnier et al., Res.Vet.Sci., 1982, 32, 306

CORTICOTHERAPIE Voie intramammaire - Objectifs : Réduire l'inflammation locale - Impossibilité de réaliser une bonne corticothérapie En lactation : élimination rapide du corticoïde avec le lait par résorption systémique rapide En dehors de la lactation : résorption systémique risque d'avortement

Administration intra-articulaire Difficile à administrer sélectivement dans certaines articulations (nécessité d’un échoguidage)

Accuracy of IA administration: blind vs. ultrasound-guided injection

CORTICOTHERAPIE intra-articulaire Justification : Fréquence des arthroses (arthritis en anglais)) Choix du principe actif : PA vs pro- drogues Esters hydrolysables

MPA synovial fluid concentration (ng / ml) Vitese d'hydrolyse de la méthylprednisolone acétate (MPA) en méthylprednisolone active 1000 Liquide synovial 500 MPA synovial fluid concentration (ng / ml) 100 Sang 20 30 60 120 180 Minutes

concentration (ng / ml) Cinétique de la méthylprednisolone (MP) dans le liquide synovial après une administration Intra-articulaire de méthylprednisolone acétate (MPA, Dépomédrol® ) (200 mg in toto) 6 10 5 10 4 concentration (ng / ml) MP synovial fluid 10 3 10 2 10 30 10 20 40 60 80 100 (Days)

Disposition of methylprednisolone in the synovial fluid Disappearance of MPA within 6 days but a persistence of its active moiety for 5 to 39 days depending on the horse. The terminal half-life of MP was between 81 and 261h:

Dépôt de méthylprednisolone dans une articulation de cheval

Triamcinolone acétonide (Kenacort retard 40 mg/mL ) L’ acétonide de triamcinolone (TA) n’est pas une prodrogue de la triamcinolone mais un principe directement actif et la triamcinolone n’est pas un métabolite de la TA. susp. Injectable (Kenacort retard, Bristol-Myers Squibb Reuil Malmaison France)

Triamcinolone acetonide Mean synovial Triamcinolone acetonide (TA) concentration (ng/mL) vs. time (h) in the metacarpophalangeal joint after an administration of TA at a dose of 9mg in toto (16µg/kg the terminal half-life of TA in synovial fluid is of 20.2h (redrawn from raw data of Kay et al. (Kay et al., 2008)

Triamcinolone acétonide L’ acétonide de triamcinolone (TA) est un puissant glucocorticoïde (EC50=0.200 ng/mL) utilisé par voie intra-articulaire (IA) chez le cheval pour le traitement des conditions articulaires (arthroses) (osteoarthritis (OA) en anglais). L’utilisation des corticoïdes par voie IA fait l’objet de débats La TA est préférée à l’acétate de méthylprednisolone qui entraînerait une détérioration du cartilage articulaire alors que la TA aurait des propriétés chondroprotectrices

Triamcinolone acétonide par voie intra-articulaire chez le cheval et contrôle antidopage Apres une injection IA de 12 mg in toto de triamcinolone acétonide (Kenacort Retard ND 40 mg/mL suspension injectable ®, Bristol-Myers Squibb) à 5 chevaux sains, le temps de détection dans les urines a été inférieur à la limite de détection de la méthode analytique (LOD=30 pg/mL) après un délai de 7 jours (168 h) Ce délai a été retenu par la FEI

HYDROCORTISONE plasmatique (ng / ml) Effets frénateurs d'une administration intra-articulaire de méthylprednisolone actate (200 mg in toto) évalués par une série de tests à l’ACTH On observe une diminution régulière de la réponse au test à l’ ACTH jusqu’à 4 semaines après l’administration IA de MPA et un retour à un statut surrénalien normal après un délai de 3 mois 60 40 HYDROCORTISONE plasmatique (ng / ml) 20 Contrôle 0.14 1 2 4 6 8 10 12 Semaines

CONS: mostly of scientific nature and rather well documented Lack of curative effect joint flare Risk for further injury Articular cartilage degenerative/steroid chondropathy

Pro: mostly of non scientific nature To help the horses perform the job they were bred for and to prolong their careers and lives Postoperative administration may be beneficial in protecting the cartilage and improving the cosmetic appearance of the joint

Veterinary records for 1911 thoroughbred Musculoskeletal injury following local corticosteroid injection in Thoroughbred racehorses Veterinary records for 1911 thoroughbred Thoroughbred racehorses receiving local corticosteroid injection (LCI) suffer musculoskeletal injury MSIs at approximately 4.5 times the rate of horses not receiving treatment, and for horses receiving multiple LCI the rate is approximately twice that of horses receiving single LCIs. Whitton, C., et al 2012Faculty of Veterinary Science, University of Melbourne, Victoria, 3030, Australia.

Transport et fixation plasmatique des corticoïdes

Cortisol Fixation aux protéines plasmatiques - Transcortine : cortisol & prednisolone spécifique (progestérone, prednisolone) haute affinité faible capacité - Albumine : tous les GC non spécifique faible affinité grande capacité

La prednisolone ne peut pas être utilisée pour réaliser un test de frénation antéhypophysaire car elle est fixée à la transcortine (le test sera toujours positif par déplacement du cortisol de la transcortine)

Evolution de la cortisolémie après une administration de prednisolone succinate (0.6 mg/kg) HYDROCORTISONE plasmatique (ng / ml) VOIE IV 100 On notera une chute immédiate de la cortisolémie qui n’est pas due à un effet frénateur mais à un déplacement du cortisol à partir de la transcortine et une redistribution du cortisol 80 VOIE IM 60 40 20 0.06 0.13 0.5 1 2 4 8 12 24 0.5 1 2 4 6 24 48 72 96 HEURES Toutain et al., Am.J.Vet.Res.

CORTICOIDES - Distribution - Large : Vss : 1 à 3 l / kg - Pas d'accumulation préférentielle - Pénétration intracellulaire pour une action sur les récepteurs nucléaires

Métabolisme des corticoïdes (voir le cours de biochimie)

Corticoïdes : élimination

CORTICOIDES - Elimination Urinaire Urine (2/3) Fèces (1/3)

Corticoïdes dans les fèces Mesure des corticoïdes dans le féces pour évaluer le stress chez les animaux sauvages

Élimination de la dexaméthasone par le lait après une administration par voie IV (0.1 mg / kg) 100 Concentration (ng / ml) 50 Plasma 10 5 Lait 1 1 2 4 8 12 24 h

Cortisol urinaire Diagnostic du syndrome de cushing 3000 1000 300 100 Rapport : cortisol/créatinine (x10-6) 30 10 3 1 0.3 chien sain chien à hypercorticisme chien à syndrome polyurie/polydipsie Cortisolurie : chien à cushing : 118 ± 15 ng/mL Sensibilité du test 100%. Spécificité 22% (problème chez le chien à polydipsie/polyurie et n'ayant pas de cushing) Feldman, JAVMA 1992, 200 : 1637

CORTICOIDES et contrôle antidopage Cortisol Administration directe ou via l'ACTH Distinction : Niveaux physiologiques ou Dopage? Stress ou exercice ? nécessité de fixer un seuil international (1000 ng/mL) dans les urines ce qui correspond à une probabilité de 1 pour 10 000 de déclarer un faux positif

Urine cortisol International threshold: 1µg/ml or 1000ng/mL

CORTICOIDES et contrôle antidopage Corticoïdes de synthèse : contrôle urinaire Esters hydrosolubles 24-48 h Esters retard : variable selon la technique analytique