Accidents biophysiques Historique Rappels Cause et mécanisme Différents accidents Conduite à tenir Prévention

L’origine des accidents ( l’azote) Historique Au début du XIXème siècle le travail en air comprimé pratiqué d’une façon intensive Mal du caisson Maladie des scaphandrier Aéroembolisme Coup de pression Accidents Au début du XIXème siècle, le travail en air comprimé par caisson ou cloches à plongeur, commença à être pratiqué d’une façon intensive : forage des piles de pont, constructions des fondations sous marines. Les ouvriers employés à ces travaux restaient souvent de longues heures à des pressions parfois supérieures à 4 Kg absolus et remontaient sans précaution à la pression atmosphérique. Dès la sortie du caisson ou plusieurs heures après, des troubles survenaient prenant des formes très diverses : démangeaisons, douleurs, fatigue extrême, troubles respiratoires ou circulatoires, désordres nerveux.« On ne paie qu’en sortant » écrivaient Pol et Watelle en 1847. Les scaphandriers dont le vêtement, le casque et la pompe à bras étaient différents du matériel actuel se mirent à descendre de plus en plus profond et à séjourner longtemps sous l’eau. Les mêmes accidents les frappaient. Pour parler de ces accidents, plusieurs mots (encore utilisés aujourd’hui) étaient avancés : mal du caisson maladie des scaphandriers Aéroembolisme coup de pression. C’est le physiologiste français Paul Bert (1833-1886) qui eut le mérite d’avoir soupçonné et mis en évidence d’une façon précise l’origine de ces accidents. La présence de bulles dans le sang des animaux morts d’accident de décompression (A.D.D) a été observée dès le 17ème siècle, en particulier par Robert Boyle en 1670, comme dans le rapport de Paul Bert. Par la suite, la discussion scientifique a pour objet de faire la part de ce qui revenait à l’hypoxie, à l’expression de volume des gaz, au passage de l’azote de la phase dissoute à la phase gazeuse, ce que nous appelons aujourd’hui la dessaturation. C’est Bucquoy qui en 1861 émet le premier l’hypothèse que « Les gaz du sang repassent à l’état libre sous l’influence de la décompression et occasionnent des accidents comparables à ceux d’une injection d’air dans les veines » (cité par Paul Bert). il conseille avec grande raison aux ingénieurs « de prendre toutes les précautions nécessaires pour obtenir une décompression suffisamment lente », Paul Bert démontre expérimentalement en 1878 que les bulles qui tuent ses animaux sont composées essentiellement d’azote, avec une portion variable d’anhydride carbonique (15 à 20%). et propose pour les ouvriers tubistes, des temps de décompression en fonction de la pression de travail. En 1907 la Navy demande à Haldane de lui établir des procédures de décompression.Prophylaxie en 1670 R. Boyle  observe la présence de bulles dans le sang en 1861 Bucquoy émet l’hypothèse Que les gaz du sang repassent à l’état libre sous l’influence de la décompression Propose une remontée lente en 1878 P. Bert met en évidence Propose des paliers L’origine des accidents ( l’azote) en 1907 Haldane élabore des procédures de décompression pour la Navy

Rappels Facteurs physiques ACCIDENTS DE DECOMPRESSION Loi de HENRY DISSOLUTION DES GAZ Les accidents biophysique de la plongée sont liés aux variation de volume des gaz soumis à des variations de pressions, répondant à la loi de MARIOTTE, et à la dissolution des gaz loi de HENRY.   ·        Loi de BOYLE-MARIOTTE P x V = Constante ou P1 x V1 = P2 x V2 à température constante. ·       Loi de HENRY ( saturation des compartiments / Pp.) Loi de MARIOTTE

Rappels Profondeur importante Pression importante Temps d ’exposition Facteurs favorisants Profondeur importante Accidents biophysiques Pression importante Temps d ’exposition Plongée yoyo Nature du gaz respiré Agitation Condition physique de l ’individu Respect des paliers

Pendant la plongée, notre corps stocke de l’azote Rappels Le processus de saturation Molécules d’azote Molécules d’oxygène A. Phase de dissolution de l'azote  · A la descente, la pression augmente ainsi que les Pp. des gaz. Augmentation de la pression- organisme en sous-saturation. Dissolution des gaz vers la saturation  Pp. N2 poumons 'Tp sang  Tp cellules.  · A la remontée, la pression ambiante diminue Les Pp. alvéolaires des gaz diminuent  libération de l'azote contenu en excès dans l'organisme. Diminution de la pression  organisme en sursaturation. Dégazage  Tp N2 cellules > Tp sang > Pp. poumons    Lors de la remontée les tissus du corps vont être en sursaturation. Ces tissus admettent un certain niveau de sursaturation, « sursaturation critique »avant qu’il y est dégazage dangereux.  Sursaturation critique Sc = TN2 dans les tissus / Pabs ambiante*  · En fonction de : La profondeur et la durée. La cause de l'accident de décompression est la formation de bulles d'azote par désaturation des tissus au moment du retour à la pression atmosphérique. Pendant la plongée, notre corps stocke de l’azote

Théories de formation des bulles Causes et mécanisme Formation des bulles Harrey à partir de germes gazeux présent dans les espaces intercellulaires Théories de formation des bulles Namiot à partir de structure micro cristaline 1) Formation des bulles Il est évident que dans ce domaine plusieurs théories ont été émises par des physiologistes de renom, je vous en livre quelques exemples qui laissent perplexe sur l’origine exacte de la naissance de la bulle. Par Harrey Les bulles se forment à partir de germes constitués par les noyaux gazeux présents à l’échelle moléculaire dans les espaces intercellulaires des tissus b) Par Namiot Existence de structure micro cristallines dans lesquelles les gaz diffuseraient à la faveur d’un gradient de pression d’où dilatation de ces structures et naissance des bulles. c) Par Biaggi Les solides en contact avec un gaz en pression ont tendance à condenser sur les surfaces une couche mono ou pluri-moléculaire de ce gaz. La quantité de gaz absorbé croît avec la pression. Le germe de condensation serait une certaine quantité de gaz absorbé par une surface d) Par Hills Dans les tissus et au hasard, par cavitation aux interfaces liquides/lipides. e) Par Cockett Former dans le sang considéré comme un tissu complexe, non pas en contact des parois mais par exemple au niveau d’embols lipidiques. Biaggi à partir de germes de condensation gazeuse Hills Au hasard par cavitation aux interfaces liquides Cockett Dans le sang au niveau d’emboles lipidiques

Cause et mécanisme Formation des bulles Cellule Liquide intertitiel saturé Cellule Jonction intercellulaire (localisation du noyau gazeux)  

Éliminées par les poumons Début de l’organisation trombotique Causes et mécanisme Physiopathologie de la bulle Au dessous de 50 microns : A partir de 50 microns : Bulles inoffensives Bulles stationnaires Au dessous de 50 microns : Ces bulles sont inoffensives. Elles sont totalement éliminées par les poumons , sauf s ’il existe des shunts artério-veineux ou une pathologie pulmonaire. Dans les poumons les capillaires sont de petites tailles, les bulles se bloquent et sont forcées par la circulation sanguine, ce qui augmente la pression locale et facilite l ’évacuation de ces bulles à travers la barrière alvéolo-capillaire. Il existe à ce niveau une forte concentration de prostacyclines qui favorise la dégradation des plaquettes d ’enveloppe de la bulle. A partir de 50 microns : Il existe des bulles stationnaires dans la circulation avec début de l ’organisation trombotique. La bulle grossi de plus en plus et vient se coincer dans un vaisseau. En grossissant elle irrite la paroi du vaisseau  des lésions endothéliales de la paroi. Quand la bulle se coince dans un vaisseau elle entraîne en aval une zone plus ou peu irriguée  zone ichémiée  nécrose (mort cellulaire). Éliminées par les poumons Début de l’organisation trombotique

Couche 1 Plaquettes agrégées Couche 2 Protéines Modifiées A partir de 200 microns : Couche 1 Plaquettes agrégées Couche 2 Protéines Modifiées Début du phénomène de coagulation A partir de 200 microns : Les bulles sont pathologiques. Autour de la bulle se constitue une peau à double couche. Une couche interne de protéines modifiés. Une couche externe constituées de plaquettes agrégées. C ’est à partir de cette peau que vont débuter les phénomènes de coagulation et d ’embolie qui vont aboutir à la maladie de décompression et à l ’état de choc.Cette peau autour de cette bulle explique les échec de la recompression, elle nécessite lors des accidents un traitement précoce. Le bullage sanguin peut être aggravé par une libération brutale de l ’azote des tissus vers le sang, lors d ’un effort musculaire par exemple, effort qui doit donc être évité après toute plongée.

Causes et mécanisme 2 1 1 3 4 Les différents bulles et leurs actions Extra-vasculaires Intra-vasculaires 3) Les différentes bulles et leurs actions Elles peuvent stationner dans un vaisseau ou circuler elles sont alors assez facilement détectées (et comptées) par un appareillage spécifique Doppler, lorsqu'elles se trouvent dans les veines de drainage ( veines fémorales, sous-clavières et surtout veine cave inférieure ). On distingue les : Bulles intra-vasculaires. Bulles, extra-vasculaires. Leurs actions : 1. Les bulles extra-vasculaires La bulle apparaît dans le milieu interstitiel du tissu. Ses mécanismes d'action pourront être des phénomènes de: Compression : la bulle est alimentée par les gaz dissous, son volume tend à augmenter, comme l'espace environnant est limité, elle ne pourra croître et va comprimer les tissus avoisinant. Si un filet nerveux est tout près il sera comprimé, cela entraînera une douleur plus ou mois vive. Dilacération : si la bulle apparaît dans l'intertitium d'un tissu anisotrope, comme un tendon, la dilatation de la bulle ne peut être sphérique et la bulle dilacère le tissu, créant en quelque sorte une dissection du tendon. 2. Les bulles intra-vasculaires Embolisation du système circulatoire Les bulles tolérées (silencieuses) Elles sont évacuées par le filtre pulmonaire, par passage au travers de la membrane alvéolo-capillaire. Les bulles pathologiques (problèmes')Au niveau des capillaires pulmonaires, ralentissement du flux sanguin, elles viennent s'emboliser, diminuant les échanges gazeux, ce qui peut entraîner une détresse respiratoire aiguë (chokes). En cas de bulles trop abondantes, le forçage du filtre pulmonaire peut se produire avec passage dans la circulation artérielle et Embolisation systémique. La reperméabilisation d'un foramen ovale perméable avec embolisation artérielle survient pour un débit de bulles moindre, parfois dans la limite du respect des tables de plongée 2 1 1 4 3 1. Compression 3. Oblitération de petite taille ou embolisation 2. Dilacération 4. Manchon gazeux – oblitération vasculaire

Les accidents de décompression Les différents types d’accidents 1) Les différents types d’accidents : TYPE I : Accidents bénins : Accidents cutanés (Puces, moutons) Accidents ostéoarticulaires (BENDS bulles intraspongieuse) TYPE II : Accidents graves : Accidents labyrinthiques.(Limaçon) Accident neurologiques ( Cérébraux, médullaires, mixtes).

Les accidents bénins Les puces Les moutons PAS DE TRAITEMENT Les accidents cutanés Les puces Les moutons Blocage de bulles dans les capillaires superficiels Sensation de piqûres sans lésions visibles Plaques d’urticaires bilatérales LES ACCIDENTS DE TYPE I : CUTANES: Ils sont liés au blocage des bulles d ’azote dans les capillaires superficiels cutanés, et sont favorisés par le froid ou une compression localisée. Ils sont exceptionnels chez le plongeur humide en raison de la vasoconstriction des capillaires cutanés provoqués par le contact avec l ’eau, ils se voient en caisson et lors de l ’usage de tenues sèches. LES PUCES / SKIN ITCHING : Sensation de piqûres, sans lésions visibles, apparaissant sur les deux moitiés du corps ( des signes unilatérale doivent toujours faire redouter un accident neurologique, de type II). LES MOUTONS / SKIN MOTTLING: Plaques de type urticariennes insensibles, bilatérales. Ces lésions ne nécessitent pas de traitement spéciale, leur disparition est spontanée PAS DE TRAITEMENT

Les accidents bénins Les accidents ostéoarticulaires

Les accidents ostéoarticulaires Douleurs importantes Les Bends Favorisé par des cicatrices LES BENDS (Artrological Bends) : C ’est l ’accident de plongée le plus fréquent , il représente 90% des complications . Cet accident est causé par l ’apparition de bulles intratendineuse . Les fibres tendineuses sont riches en récepteurs nociceptifs, et la moindre petite bulle qui distend ceux-ci provoque des douleurs très importantes. L ’apparition de ces bulles est favorisée par les cicatrices, surtout si elles sont récentes (entorses, intervention chirurgicales). Ces accidents surviennent généralement sur des articulations ayant beaucoup travaillées. (Epaule genoux, coté droit chez les travailleurs sous marin) SIGNES : Douleur d ’une articulation s ’aggravant rapidement, pour devenir très forte, sans recompression, cette douleur peut durer plusieurs jours. TRAITEMENT : Ces douleurs cèdent rapidement à la recompression ( caisson ou nouvelle plongée ) avec remontée lente en évitent tout effort sur l ’articulation en cause.

Les accidents ostéoarticulaires Les bulles intraspongieuses Peut provoquer à long terme Une Ostéonécrose LES BULLES INTRASPONGIEUSES : Cet accident est causé par une bulle qui se situe dans un espace médullaire intraspongieux, l ’ischémie provoquée par cette bulle risque de provoquer une ostéonécrose qui aura des conséquences à long terme. SIGNES et TRAITEMENT : Ils sont identiques aux BENDS, ils peuvent être diffus. Le traitement de ces accidents est identique aux BENDS

Les accidents graves Les accidents labyrinthiques Dans l’endolymphe Apparition de bulles Canaux semi-circulaires Rampe médiane Dans la périlymphe LES ACCIDENTS DE TYPE II : Ils représentent toute la gravité des accidents de plongée. LES ACCIDENTS LABYRINTHIQUES : Ces accidents sont causés par l ’apparition de bulles intraliquidienne dans l ’endolymphe ou la périlymphe, dont la composition est proche de celle du sang, et qui subit les mêmes phénomènes de saturation et de Désaturation. Ils peuvent être aggravés par l ’apparition concomitante de bulles vasculaires. Ces bulles provoquent des modifications de pression de la lymphe entraînant des informations erronées sur l ’équilibre et l ’acoustique. Au maximum, ces bulles peuvent provoquer un éclatement des canaux semi circulaires avec destruction définitive. Rampe vestibulaire Rampe tympanique

Les accidents labyrinthiques Les signes directs ATTENTION LES PREMIERS SIGNES PEUVENT DEMARRER AU PALIER VEILLEZ A L ’ATTEINTE NEUROLOGIQUE SIGNES CARACTERISES PAR : VERTIGES ROTATOIRES SIGNE DE ROMBERG Les signes direct : Ils peuvent se compliquer de signes neurologiques centraux qui doivent être systématiquement recherchés. Les troubles surviennent généralement à l ’émersion. Le premier signe peut être un petit vertige survenant au palier, puis survient : Bourdonnement, sifflement Vertiges rotatoires. Nausées, vomissement. Nystagmus horizontal. Signe de Romberg (impossibilité de rester debout les yeux fermés.) NAUSEES VOMISSEMENTS

Les accidents labyrinthiques Les signes masqués ATTENTION A L'ACCIDENT D'ORIGINE CENTRAL L ’ACCIDENT D ’ORIGINE CENTRALE EST CARACTERISE PAR ASTHENIE INTENSE TROUBLES DE LA VIGILANCE Il faut toujours rechercher un faux accident labyrinthique d ’origine centrale caractérisé par : Une asthénie intense. Une composante verticale du Nystagmus. Des troubles de la vigilance. COMPOSANTE VERTICALE NISTAGMUS

Les accidents labyrinthiques Traitement RECOMPRESSION THERAPEUTIQUE TRAITEMENT : Recompression thérapeutique. Dans les cas de bulles périlymphatiques la récupération est possible. Dans le cas de bulle endolymphatique la récupération est généralement irrémédiable car elles provoquent l ’éclatement des canaux semi circulaires. La compensation des troubles s ’effectue en quelque jours à quelques mois.

Les accidents neurologiques Mixtes Cérébraux Médulaires 60% des Types graves

Les accidents cérébraux Aéroembolisme cérébral Causes Bulles artérielles Peuvent provenir d’une surpression pulmonaire LES ACCIDENTS CEREBRAUX : Les causes : Ces accidents sont liés à un aéroembolisme cérébral. Les bulles artérielles empruntent facilement la voie des carotides chez le sujet debout. Ces bulles peuvent provenir d ’une surpression pulmonaire.

Les accidents cérébraux Signes Troubles ventilatoires circulatoires Le signe principale est l’asthénie (grande fatigue) Crises convulsives VARIABLE EN FONCTION DE LA GRAVITE Cécité Aphasie SIGNES : Ils sont variables et en rapport avec la gravité de l ’embolie, ils surviennent à l ’émersion ou au paliers. L ’asthénie est le principal signe qui doit toujours attirer l ’attention. Dans le cas d ’une ischémie cérébrale bilatérale, on observera une convulsion généralisée, une quadriplégie flasque et aréactive, et une décortication ou une décérébration. Les ischémies bilatérales se retrouvent surtout dans les accidents de surpressions pulmonaires. Dans le cas d ’une ischémie partielle, on observera une crise anoxique locale locale souvent caractérisée par : Une convulsion localisée. Un ictus massif avec hémiplégie flasque globale, des signes végétatifs graves, et une mydriase . Un ictus partiel moteur avec hémiplégie flasque globale à prédominance faciobrachiale ou crurale. Un ictus partiel avec hémianesthésie et hémiparésie Un ictus partiel sensoriel avec hémianopsie hémiamorose et jargonaphasie. Des accidents vertébraux basilaires qui sont liés à des embolies des artères vertébrales. Ils provoquent des troubles végétatif et moteur. Nausées Vomissements Hémiplégie ou quadriplégie flasque

Les accidents médulaires Les causes Bullage thromboses Ischémie médullaire Localisation des lésions LES ACCIDENTS MEDULAIRES : Ce sont les plus fréquent et les plus graves des accidents neurologiques. Ils représentent 40 % des accidents de type II, il en résulte 20 % de séquelles et 5 % d ’invalides. Les causes : Ces accidents ont longtemps été rattachés à une embolie de l ’artère d ’ADAMKIWIEZ qui vascularise une grande partie de la moelle épinière. Il semble lié à un bullage puis à une thrombose dans le plexus veineux épidural qui draine le sang en provenance de la moelle épinière. Ces thromboses provoquent une ischémie médullaire aboutissant à la destruction de la moelle. Les lésions se localisent dans la moelle épinière entre la D9 et la L5 (queue de cheval). Destruction de la moelle.

Les accidents médulaires Les signes Asthénie profonde Évolution vers la paraplégie Douleurs en coup de poignard Motricité douloureuse Abolition des réflexes Douleur en coup de poignard au niveau lombaire, asthénie profonde, motricité douloureuse, fourmillement dans les membres inférieurs abolition des réflexes ostéo-tendineux, signe de Babinski, évolution vers la paraplégie flasque. Apparition de 15 minutes à deux heures. Fourmillement dans les jambes

Les accidents neurologiques Traitement RECOMPRESSION THERAPEUTIQUE D'URGENCE TRAITEMENT: On observe 84 % de guérison après une recompression thérapeutique. On observe 11 % de séquelles. On observe 5 % de décès .

Les accidents pulmonaires « CHOKES » Signes Cause Grande asthénie Hypertension artérielle pulmonaire Douleurs thoraciques Dyspnée Parfois toux et cyanose c) Accidents pulmonaires Décrit sous le nom de « chokes », caractérisé par une angoisse, une grande asthénie, une dyspnée, des douleurs thoraciques rétrosternales, parfois une toux sèche et une cyanose. Ne pas confondre avec surpression pulmonaire, il n’y a pas effraction alvéolaire. Accident due à une hypertension artérielle pulmonaire. Ne pas confondre avec surpression pulmonaire

Les accidents cardiaques coronaires Signes Cause Grande asthénie Douleurs cardiaques Obstruction de la circulation coronaire Accidents cardiaque  Obstruction de la circulation coronaire par des bulles, ischémie.

Les accidents de décompression Apparitions des symptômes Plus ils se manifestent tôt, plus c'est grave 99% dans les 6 heures 50% dans les 30 mn Faire comprendre que c’est le pourcentage total des accidents qui sont survenus dans la durée de temps Plus ils se manifestent tôt, plus c'est grave 50 % des accidents surviennent dans les 30 mn. 85% 1 h 95% 3 h 99% 6 h   95% dans les 3 heures 85% dans l’heure

Les accidents de décompression ATTENTION UN ACCIDENT DE DECOMPRESSION GRAVE DOIT TOUJOURS ETRE SUSPECTE A L ’APPARITION DE UN OU PLUSIEURS SIGNES SUIVANT ASTHENIE VERTIGE CONVULSION TROUBLES SENSITIFS PARALYSIES Un accident de décompression grave doit toujours être suspecté à l ’apparition, après un plongée, de l ’un ou plusieurs des signes suivants : ASTHENIE VERTIGES TROUBLES SENSITIFS CONVULSIONS PARALYSIES Un traitement d ’urgence doit être systématiquement entrepris au moindre doute. ( il vaut mieux débuter par erreur, chez un sujet sain, que que d ’omettre lors d ’un début d ’accident )

Remplir le fascicule d’accident Conduite à tenir Remplir le fascicule d’accident Arrêter toutes les plongées Faire arrêter toutes les plongées Pas de réimmersion Alerte des moyens de secours : En mer : CROSS par moyen VHF En eau intérieure :CODIS et SAMU Prompt-secours Remplir le fascicule accidents pour la sécurité civile.  

Conduite à tenir Prompt secours Victime consciente allonger Position déclive 30°. Oxygène normobare 15 I/min. Faire boire de l'eau douce 1 litres par h. Aspirine non effervescent. Demander les paramètres de la plongée Transport d'urgence- caisson hyperbare-multiplace.  But de l'oxygène : Augmentation de la T02 dans le sang. Oxygénation des tissus aval du manchon. Légère diminution du volume du manchon.  But de l'aspirine : Diminution de l'agrégat plaquettaire. Stoppe et résorbe le caillot. But de l'eau douce Combattre l'hypovolémie en augmentant le volume sanguin. Rendre plus fluide le sang.

Conduite à tenir Victime inconsciente Prompt secours Prompt-secours victime inconsciente PLS - position déclive. LVA si besoin VA +- CE. Oxygène normobare 15 I/min. Transport d'urgence- caisson hyperbare-multiplace. Couvrir et Surveiller.

Moyen de transport En dessous de 200 kilomètres Au dessus de 200 Kilomètres Transport : En dessous de 200 kilomètres : VSAB Médicalisés. Au dessus de 200 Kilomètres : Préférer l ’hélicoptère médicalisé à une altitude inférieure à 150 mètres.

En cas de méforme ne pas plongée Prévention En cas de méforme ne pas plongée V. PREVENTION Respect des tables de plongée. Respect de la vitesse de remontée. Ne pas négliger le froid ( froid  diminution de l'élimination de l'Azote par vasoconstriction ) Respect des règles de plonger (successives, consécutives. etc...) Pas de VALSALVA à la remontée ni au palier pour accident labyrinthique Ne pas plonger en cas de méforme Connaître le caisson le plus proche et procédure d'appel.