Déterminants du Débit Sanguin Cérébral Louis PUYBASSET Unité de NeuroAnesthésie-Réanimation Département d’Anesthésie-Réanimation Hôpital Pitié-Salpêtrière

Débit Sanguin Cérébral Physiologie Monitoring Pathologie

Déterminants physiologiques du Débit Sanguin Cérébral Couplage métabolique Régulation par le CO2 Autorégulation en pression

IRM fonctionnelle : activation de la mémoire

PAM Vitesse Doppler PIC SEF (EEG)

Mécanismes de la réactivité au CO2

Mécanismes de la réactivité au CO2

Ventilation Mécanique PaCO2 DSC La PIC diminue par réduction du VSC et cela d’autant plus que la compliance cérébrale est faible Queyrel

DSC = PAM / R DSC PAM (mmHg) 50 150 Sujet Sain Effecteur: artérioles pie-mériennes Sujet Sain 50 PAM (mmHg) 150

Débit Sanguin Cérébral Physiologie Monitoring Pathologie

Monitoring du Débit Sanguin Cérébral en pratique clinique quotidienne 1- Doppler transcrânien 2- SvjO2

DOPPLER TRANSCRANIEN Il n’existe pas de valeur normale pour la vélocité Les vitesses diastoliques diminuent quand la PIC augmente Index de Pulsatilité = (S – D) / M paramètres sans unité indépendant de l’angle d’insonation Un Index de Pulsatilité < 1.2 indique une perfusion normale

Index de Pulsatilité = (S – D) / M DOPPLER TRANSCRANIEN Index de Pulsatilité = (S – D) / M Chan, Acta Neurochir 1993 59:81

Index de Pulsatilité = (S – D) / M   CO2

Mort cérébrale Arteriographie EEG

DETERMINANTS DE LA SjvO2 CMRO2 = DSC . (CaO2 - CvO2) . 10 CaO2 -CvO2 = CMRO2 / DSC.10 (SaO2 - SvjO2).1,34.Hb = CMRO2 / DSC.10 SvjO2 = SaO2 - CMRO2 / 1.34.Hb.DSC.10

SvjO2 = SaO2 - CMRO2 / 1.34.Hb.CBF.10 Queyrel

Débit Sanguin Cérébral Physiologie Monitoring Pathologie

STATUT DES REACTIVITES Carbon dioxide reactivity, pressure autoregulation, and metabolic suppression reactivity after head injury: a transcranial Doppler study LEE, J Neurosurg 95 :222 –232, 2001

Carbon dioxide reactivity,pressure autoregulation,and metabolic suppression reactivity after head injury:a transcranial Doppler study LEE, J Neurosurg 95 :222 –232,2001

Evolution de la réactivité au CO2 Suazo, Crit Care Med 2000; 28:3268 –3274

ABSENCE DE REACTIVITE AU CO2 ETCO2 20,9  32,4 PvjCO2 43,1  53,6 HAMELET Backflow au Doppler

DSC = PAM / R DSC PAM (mmHg) 50 150 Sujet Sain Trauma Cranien Effecteur: artérioles pie-mériennes Sujet Sain Trauma Cranien PAM (mmHg) 50 150

Autoregulation BRETEAU SAISY Pentothal, flat EEG, hypothermia

Autoregulation BRETEAU SAISY Pentothal, flat EEG, hypothermia

Autorégulation en pression conservée CONCEPT DE ROSNER Autorégulation en pression conservée Pression Perfusion Cérébrale  PIC  Vasoconstriction Volume Sanguin Cérébral  Rosner, JNS, 1995, 83:949

L’approche de Rosner (JNS, 1995, 83:949) GESTION DE LA PPC L’approche de Rosner (JNS, 1995, 83:949) PPC = PAM - PIC Rationnel: L’autorégulation cérébrale est maintenue même si la réponse vasculaire est ralentie L’œdeme cérébral implique : Une déviation vers la droite de la courbe d’autorégulation Une limite inférieure de l’autorégulation plus haute que normale Une pression critique de fermeture plus élévée que normale Objectifs: PPC = 70 mmHg avec un débit cardiaque normal ou élevé

L’approche de Rosner (JNS, 1995, 83:949) GESTION DE LA PPC L’approche de Rosner (JNS, 1995, 83:949) Moyens: Remplissage vasculaire Vasoconstricteur en IVC (norepinephrine) KT veineux central avec une voie spécifique Inconvénients: La BHE est altérée en cas de contusions importantes Cette approche augmente le risque de SDRA

Sans effet sur le DSC sur le plateau d ’autorégulation PRESSION ARTERIELLE vs VENTILATION MINUTE Effet identique sur le VSC (et la PIC) mais opposé sur le DSC Augmentation de la PA Sans effet sur le DSC sur le plateau d ’autorégulation Diminution de la PaCO2 S ’accompagne obligatoirement d ’une diminution du DSC Le contrôle de la PIC ne doit JAMAIS se faire aux dépends du débit sanguin cérébral

 PaCO2 de 32 mmHg à 40 mmHg  PIC et  SvjO2 La PIC ne doit jamais être contrôlée au prix de la perfusion cérébrale  PaCO2 de 32 mmHg à 40 mmHg  PIC et  SvjO2 70 50

 Lactate/pyruvate ratio = 21  50 % (p=0.035) Effect of hyperventilation on extracellular concentrations of glutamate, lactate, pyruvate, and local cerebral blood flow in patients with severe traumatic brain injury, D Marion, Crit Care Med 2002; 30:2619 –2625 24–36 hrs après le traumatisme hyperventilation jusqu’à une PaCO2 de 24.6 mmHg  Glutamate = 50  94 % (p=0.014)  Lactate = 26  49 % (p=0.014)  Lactate/pyruvate ratio = 21  50 % (p=0.035)