CHOC CARDIOGENIQUE Christian Richard CHU Bicêtre Université PARIS SUD.

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Transcription de la présentation:

CHOC CARDIOGENIQUE Christian Richard CHU Bicêtre Université PARIS SUD

CHOC CARDIOGENIQUE Définition Manifestation d’une détérioration aiguë et durable de l’oxygénation tissulaire en rapport avec une défaillance prépondérante et le plus souvent exclusive de la pompe cardiaque. Survenue brutale sans mise en jeu efficace des mécanismes d’adaptation cardiaque et périphérique

CAUSES DU CHOC CARDIOGENIQUE Infarctus du myocarde choc primaire en rapport avec la taille de la nécrose infarctus du ventricule droit complications mécaniques : - dysfonction ou rupture d’un pilier de la mitrale - communication inter ventriculaire - rupture de la paroi libre du ventricule

CAUSES DU CHOC CARDIOGENIQUE cardiopathie dilatée idiopathique contusion myocardique myocardite (infection, médicaments) rétrécissement aortique, cardiopathie hypertrophique insuffisance aortique, insuffisance mitrale rétrécissement mitral, prothèse sténosante post-opératoire de chirurgie cardiaque

Goldberg RJ et al N Engl J Med 1999, 340: 1162

Goldberg RJ et al N Engl J Med 1999, 340: 1162

CHOC CARDIOGENIQUE: DC, PA, PAPO Activation sympathique SRA, endothéline, AVP OAP cardiogénique Perfusion coronaire Vasoconstriction périphérique tachycardie PIT W respiratoire PaO2 Post- charge VG Augmentation de la demande myocardique en O2 Diminution de l’apport myocardique d’O2 Aggravation de l’ischémie myocardique

Hochman JS, Circulation 2003;107: 2998

FACTEURS FAVORISANTS troubles du rythme et de la conduction médicaments dépresseurs myocardiques et bradycardisants arrêt d’un traitement à visée cardiologique hypoxémie hypovolémie, anémie aiguë sepsis ischémie myocardique Acidose ?

Diagnostic/ choc primaire Echocardiographie: Étendue de la nécrose myocardique Cinétique de la paroi ventriculaire indemne Critères évocateurs d’hypovolémie Hémodynamique Index cardiaque bas (<2,2l/min/m2) Pression artérielle pulmonaire d’occlusion élevée (>18 mmHg) Différence arterio- veineuse en oxygène augmentée (>5,5 ml/dl)

Infarctus du VD Absence d’oédème pulmonaire, turgescence spontanée des jugulaires. ECG: sus décalage ST, précordiales droites, V4R Echocardiographie: tamponnade, VG, Hémodynamique Égalisation des pressions diastoliques de l’oreillette droite aux veines pulmonaires. POD> 10 mmHg et POD/PAPO> 0,8

Choc secondaire/ complications mécaniques Rupture de la paroi libre du VG Rupture d’un pilier de la valve mitrale Rupture septale

PRISE EN CHARGE Oxygénothérapie, ventilation mécanique soulager la douleur appréciation de la volémie correction d’un trouble du rythme médicaments inotropes positifs , vasoactifs contre pulsion diastolique par ballon intra-aortique surveillance hémodynamique (clinique, échocardiographique) et respiratoire cathétérisme artériel pulmonaire (SO2)

diminution exagérée de la Ppl à l’inspiration choc cardiogénique Wresp hypoxémie diminution exagérée de la Ppl à l’inspiration réduction CaO2 risques ischémie myocardique risques hypoperfusion organes critiques risques réduction VES La VM en rompant le cercle vicieux prévient l’aggravation de la dysfonction cardiaque et de la défaillance circulatoire

diminution exagérée de la Ppl à l’inspiration VM dans le choc cardiogénique Wresp hypoxémie diminution exagérée de la Ppl à l’inspiration réduction CaO2 risques ischémie myocardique risques hypoperfusion organes critiques risques réduction VES La VM en rompant le cercle vicieux prévient l’aggravation de la dysfonction cardiaque et de la défaillance circulatoire

Ventilation Mécanique Corriger l’hypoxémie secondaire à l’effet shunt Mettre au repos les muscles respiratoires (diminution de la consommation d’oxygène) Réduire l’importance de la dépression inspiratoire intra thoracique observée en ventilation spontanée Diminuer le retour veineux et la post- charge du ventricule gauche

MV 5 min SV 9 min SV PAOP PAOP Peso Peso Lemaire F, Teboul JL, Cinotti L et al. Acute left ventricular dysfunction during unsuccessful weaning from mechanical ventilation Anesthesiology 1988 ; 69 : 171-9 MV 5 min SV 9 min SV PAOP PAOP Peso Peso

Radionuclide angiocardiography Richard C, Teboul JL, Archambaud F et al. Left ventricular function during weaning of patients with chronic obstructive pulmonary disease Intensive Care Med 1994 ; 20 : 181-6 LVEF (%) Radionuclide angiocardiography during weaning in COPD patients without CAD MV1 SV MV2

Global LVEF = 70 % Global LVEF = 55 % Global LVEF = 72 % Richard C, Teboul JL, Archambaud F et al. LV function during weaning of patients with COPD. Intensive Care Med 1994, 20 : 181-186 Mechanical Ventilation Spontaneous Ventilation Mechanical Ventilation Global LVEF = 70 % Global LVEF = 55 % Global LVEF = 72 %

Contre pulsion diastolique par ballon intra- aortique Positionnement au niveau de l’aorte thoracique Gonflement diastolique, rapide réduction de la post- charge VG après déflation en systole Amélioration de la survie en association avec la reperfusion coronaire

CATECHOLAMINES ET EFFET INOTROPE POSITIF Dobutamine Dopamine Adrénaline Noradrénaline Association de catécholamines

DOBUTAMINE Effet inotrope privilégiant la force sur la fréquence 5 à 30 μg/kg/mn: augmentation de 20 à 60 % du DC; effet modeste sur la pression artérielle moyenne Augmentation du débit hépato splanchnique et de la perfusion de la muqueuse gastrique

* Cardiac Index 3 2.5 2 1.5 1 0 5 10 15 Dobutamine dose (µg/kg/min) Cardiac index vs oxygen-derived parameters for rational use of dobutamine Teboul et al. Chest 1993; 103:81-85 in patients with congestive heart failure 0 5 10 15 Dobutamine dose (µg/kg/min) 3 2.5 2 1.5 1 Cardiac Index * (L/min/m2)

DOPAMINE Stimulation beta 1 et alpha 1 adrénergique ( > 5 μg/kg/mn) Correction de l’hypotension artérielle du choc. Augmentation du travail ventriculaire gauche Augmentation de la fréquence cardiaque Réduction du débit hépato- splanchnique et muqueux gastrique

ADRENALINE Stimulation des récepteurs beta 1 cardiaques et alpha 1 vasculaires Effet inotrope puissant et effet vasoconstricteur à fortes doses Doses habituelles : 0,1- 0,5 micro.g/kg/mn Augmentation majeure de la FC Majoration de l’hyperlactatémie Réduction du débit hépato-splanchnique

NORADRENALINE Stimulation alpha 1 vasculaire et beta 1 cardiaque Effet inotrope faible (pas d’effet sur le débit cardiaque, augmentation du travail ventriculaire) Risque de chute du débit cardiaque? Aucun effet sur la circulation hépato- splanchnique et la lactatémie

Reperfusion coronaire Thrombolyse Angioplastie coronaire Pontage aorto- coronaire

AHA/ Class1 recommandations 1. Intra-aortic balloon counterpulsation is recommended for STEMI patients when cardiogenic shock is not quickly reversed with pharmacological therapy. The IABP is a stabilizing measure for angiography and prompt revascularization. (Level of Evidence: B) 2. Intra-arterial monitoring is recommended for the management of STEMI patients with cardiogenic shock. (Level of Evidence: C)

AHA/ Class1 recommandations 3. Early revascularization either PCI or CABG, is recommended for patients less than 75 years old with ST elevation or LBBB who develop shock within 36 hours of MI and are suitable for revascularization that can be performed within 18 hours of shock, unless further support is futile because of the patient’s wishes or contraindications/unsuitability for further invasive care. (Level of Evidence: A) 4. Fibrinolytic therapy should be administered to STEMI patients with cardiogenic shock who are unsuitable for further invasive care and do not have contraindications to fibrinolysis. (Level of Evidence: B)

AHA/ Class1 recommandations 5. Echocardiography should be used to evaluate mechanical complications unless these are assessed by invasive measures. (Level of Evidence: C)

AHA/ Class IIa recommandations 1. Pulmonary artery catheter monitoring can be useful for the management of STEMI patients with cardiogenic shock. (Level of Evidence: C) 2. Early revascularization, either PCI or CABG, is reasonable for selected patients 75 years or older with ST elevation or LBBB who develop shock within 36 hours of MI and are suitable for revascularization that can be performed within 18 hours of shock. Patients with good prior functional status who agree to invasive care may be selected for such an invasive strategy. (Level of Evidence: B)

CC Primaire, nécrose étendue Coronarographie sous contrepulsion Angioplastie coronaire Échec ou absence d’indication Succès Discuter pontage Aorto- coronaire Correction du CC oui non Échec ou absence d’indication Traitement médical Assistance circulatoire en vue de transplantation

PCI: percutaneous coronary intervention, IRA: infarct related artery