Risque infectieux et hygiène chez le sujet polytraumatisé Laurence Cauchy Karine Faure Service de Gestion du Risque Infectieux et des Vigilances Unité des Maladies Infectieuses CHRU Lille

Introduction Polytraumatisme: 1ère cause de mortalité chez les sujets jeunes Polytraumatisme: facteur de risque indépendant de survenue d’1 infection Infection: cause majeure de mortalité tardive (2ème rang après les lésions neurologiques)

Est-ce que la prise en charge du risque infectieux est une urgence ? Pourquoi le sujet polytraumatisé a une sensibilité accrue aux infections? Est-ce que la prise en charge du risque infectieux est une urgence ? (au même titre que la défaillance hémodynamique, respiratoire ou neurologique)

Physiopathologie Contamination des blessures Invasivité des soins Dysfonction de l’immunité innée et acquise Difficultés diagnostiques: nature infectieuse du syndrome inflammatoire? Qualité des soins médicochirurgicaux + Maitrise de l’antibiothérapie = Contrôle des complications infectieuses

Complications infectieuses Terrain Traumatisme Effraction des barrières Choc hémorragique Ischémie Radicaux libres, … Contamination des tissus Translocation Réponse inflammatoire (SIRS) Paralysie immunitaire Invasivité des soins Complications infectieuses

Dysfonction immunitaire Stimulation du système adrénergique Conséquence de l’hypovolémie Conséquence de la douleur Stimulation du système immunitaire = défense anti-infectieuse Lutter contre l’invasion microbienne Favoriser la réparation tissulaire Stimulation de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien Homéostasie cardio-vasculaire Limitation de la réaction inflammatoire

Dépression immunitaire Concerne l’immunité innée et acquise Conséquence directe de la sévérité des lésions et de l’ischémie-reperfusion en cas de défaillance circulatoire aiguë

Dépression immunitaire Rupture des barrières cutanées et/ou muqueuses Libération de médiateurs pro-inflammatoire, exacerbation de la réponse inflammatoire Fonctions phagocytaires altérées Diminution de la production des anticorps

Diagnostic de l’infection difficile Multiplicité des causes de fièvre non infectieuses Paramètres biologiques habituels non utilisables Prévention des infections +++ Réanimation des blessés Respect des précautions standards et/ou spécifiques Nettoyage et antiseptie des plaies

Plaies pénétrantes et blessures 13 % des admissions au service des urgences Effraction de la barrière cutanée (± muqueuse) par un agent vulnérant survenant par coupure / écrasement / abrasion Contamination endogène ou exogène déjà en place

Pas d’antibiothérapie systématique Facteurs de risque d’évolution vers l’infection Délai prolongé de prise en charge Présence de souillures (terre et débris organiques, corps étranger) avec parage non satisfaisant Mécanisme de la plaie: écrasement ou lacération avec présence de tissus dévitalisés Ischémie locale Fractures ouvertes, exposition articulaire ou tendineuse Lésions abdominales avec plaies digestives Plaies pénétrantes du thorax Plaies craniocérébrales Immunodépression, diabète, sujet âgé, dénutrition, …

Complications infectieuses des plaies Fasciite nécrosante (Streptococcus pyogenes) Gangrène gazeuse (Clostridium perfringens) Ostéite et ostéomyélite Arthrite infectieuse Péritonite Médiastinite Empyème, abcès Méningite

Prévention du tétanos Pas de consensus sur le caractère tétanogène d’une plaie 29 cas en France en 2000 dont 11 cas mortels, fréquence en hausse avec la suppression du service militaire

Difficulté de cerner le profil vaccinal du patient Utilisation systématique du test rapide de détection des anticorps (Tétanos Quick Stick®) = test de détection immunochromatographique Sensibilité = 98 %, Spécificité = 70 à 83 % Conditions d’emploi: formation adéquate du personnel, suivi et contrôle qualité de l’utilisation, procédures écrites et consensuelles de son utilisation, séniorisation des prises de décision