RETARD DE CROISSANCE INTRA UTERIN

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
Contrôle glycémique chez un diabétique Dialysé
Advertisements

ENTEROCOLITE ULCERO-NECROSANTE
OBESITE PROTEGEONS NOS ENFANTS
Période néonatale: 28 jours
Le développement somatique de l’enfant
L’azithromycine diminue la fréquence des exacerbations de BPCO : résultats d’une étude randomisée Hypothèse : l’administration continue d’un macrolide.
Le développement staturo-pondéral
DOCTEUR JC PIERRE GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE 2005
Examen clinique de l’enfant et du nourrisson
LES THROMBOLYTIQUES INTRODUCTION 3e étape de la coagulation
INTRODUCTION A LA PEDIATRIE
La croissance staturo-pondérale
EXERCICE CLINIQUE: Théo, 5 mois
Retard de croissance intra-utérin Point de vue du Pédiatre du Sud
LA PREMATURITE.
Hypotrophie du nouveau-né
HTA et grossesse Dr M. Saidi-Oliver chef de clinique-assistant CHU de Nice.
Traitement préventif intermittent chez la femme enceinte infectée par le VIH Valérie Briand (IRD, UR010)
RCIU Plan du cours Définition Incidence Étiologies Dépistage
Nouveau de mère droguée
C. Bonnemains, CHU Angers
PLACENTATION DANS LES GROSSESSES MULTIPLES
ECHOGRAPHIE BIOMETRIE
Signes neurologiques.
Frédéric Bocqueraz Clinique des Cèdres
LA PREMATURITE.
Surpoids et obésité de l’enfant et de l’adolescent
Travail sur l’hépatoblastome
Toxémie gravidique Réalisé par : Annabi Khaled Ammar Kawthar.
Dr Modou GUEYE Assistant Chef de Clinique à L’UCAD Pédiatre au CHAN
PLACE DU RETARD DE CROISSANCE CÉRÉBRALE AU SEIN DU RETARD DE CROISSANCE INTRA-UTÉRIN Marcel VOYER Bibliographie : Voyer M, Magny J-F, Coatantiec Y,
Marie ROUJOU-GRIS Bourges, novembre 2006
Retard de croissance intra-utérine
0 % 100 % Cette représentation graphique permet dapprécier la concentration dun caractère, ici le revenu, dans la population dans le cadre de la mesure.
INFERTILITÉ: PISTES DE SOLUTIONS
SEMIOLOGIE DE L’ENFANT ET DU NOURRISSON (1)
Souffrance fœtale chronique Etiologies
Prise en charge et suivi de la grossesse chez les femmes diabétiques
Planification des échographies au cours de la grossesse
Les estimations d’héritabilité des maladies, de la couleur du pelage, du poids et de la taille dans des groupes de Boxers de même âge. MARTZ Sophie PACTON.
Comment analyser un graphique ?
La Correction des hypoalbuminémies en réanimation
Le loup Comment chasses-tu ? Le loup chasse en meute.
Hauteur utérine ?.
La production de matière organique par les êtres vivants
DEPOTS MASSIFS DE FIBRINE
Comment construire un graphique ?
Orange-Remy C. (1), Donat-Gorse C. (1),
Dr KHAMMAR Assia SSR pédiatrique VAL PRE VERT Jeudi 27 Novembre 2014
Dépistage des troubles du langage à l’âge de 4ans
Retard de croissance intra-utérin
Sommaire: Mesures numériques de la dispersion d’une distribution
CROISSANCE ET PUBERTÉ : REDÉFINIR LA NORMALE
Discordant growth in twins
Sodium alimentaire Diapositives supplémentaires
HTA ET GROSSESSE I – Définitions II - Les facteurs de risque
LA SURVEILLANCE DE LA GROSSESSE
Travail de génétique 2°Doc Doppagne M.L. Evrard L. Peduzzi F. Schoenars P.
Infection congénitale à CMV
Cette animation présente la méthode à utiliser en SVT
Examen clinique au premier trimestre de la grossesse
Prématurité - Hypotrohpie
Félicitations, Madame et Monsieur, ce sera un garçon. Ça ne vous fait que 2 mois de grossesse, mais je suis sûr de ma prédiction.
CAT devant un nourrisson hypotrophique
PÉRINATALITÉ Période périnatale : du 154 e jour de grossesse au 7 e jour après la naissance (OMS). Pathologie périnatale : toute atteinte à la santé de.
1 Quel niveau de croissance pro-pauvres au Maroc ? Douidich M. Haut-Commissariat au Plan.
LE PROGRAMME DE SURVEILLANCE DE GROSSESSE ET D’ACCOUCHEMENT
COMPLICATIONS CARDIOMETABOLIQUES DU RCIU Jacques WEILL.
Retard de croissance intra-utérin
Transcription de la présentation:

RETARD DE CROISSANCE INTRA UTERIN Docteur MASSON Florence

Définitions RCIU = Hypotrophie Sévère si Poids de naissance < 10ème percentile. Sur courbes de référence pour l’AG En France courbes de Leroy et Lefort Sévère Préterme : si PN <3 ème perc =<-2DS courbes de Usher A terme : si PN <5ème perc. Harmonieux = global, symétrique 20% Si affecte simultanément Poids Taille et PC Dysharmonieux = segmentaire, asymétrique 80% Si respect du PC (« épargne céphalique ») 3ème cause de mortalité périnatale

Modèle Audipog (Mamelle 1995) Modélisation du PN pour les NNAT selon AG, sexe, rang de naissance et biométries maternelles prend en compte le potentiel de croissance Enfants « constitutionnellement petits » PN < 5ème percentile mais plus RCIU Enfants en « restriction de croissance fœtale » Alors que PN > 5ème percentile

CAUSES (1) Causes maternelles : 45% Vasculaires +++ (35%): HTA, syndrome vasculo-rénaux, Maladie maternelle (4%) : diabète, lupus, SAPL, néphropathie… Toxiques (5%): tabac, ALCOOL (SAF) , toxicomanie Causes utérines (malformations, hypoplasie) Dénutrition, faible prise pondérale FDR : âge < 20 ou > 35ans, primiparité, milieu socio-éco, ATCDT de RCIU ou de prééclampsie

CAUSES Causes fœtales : 25% Placentaires : 1 à 5 % Chromosomiques et géniques (10 %). Foetopathies infectieuses (10 %) : CMV, rubéole, toxo, HIV, varicelle Grossesses multiples (5 %). Syndromes malformatifs divers, anomalies congénitales (laparoschisis, hernie diaphragmatique) Placentaires : 1 à 5 % Placenta Praevia, hématomes déciduaux, thrombose Pathologie funiculaire : nœud, compression, insertion vélamenteuse, artère ombilicale unique Etiologie inconnue : 30 %.

Pendant la grossesse Affirmer le RCIU Apprécier la gravité Évoqué sur la HU et la prise de poids Confirmé par l’échographie = biométries <10e percentile pour le terme Apprécier la gravité Date d’apparition du RCIU = <26SA,entre 26 et 32SA ou>32SA Ralentissement/Arrêt de croissance du PC Insuffisance du LA Vitalité fœtale: RCF : variabilité, décélérations, bradycardies Bien être fœtal ou score de Manning Dopplers fœtaux

Pendant la grossesse Rechercher une cause Etiologie Fréquence Examens Vasculaire 35% Interrogatoire [1] Bilan de toxémie [2] Dopplers artères utérines Génétique ou chromosomique 10% Interrogatoire (age, triple test, nuque) Echographie morphologique Amniocentèse Foetopathie infectieuse 5% Interrogatoire Sérologies début de grossesse Cordocentèse Alcool, tabac, toxicomanies Chimio-radiothérapie Grossesses multiples total 50% [1] HTA préexistante, néphropathie, diabète, connectivite [2] Uricémie, enzymes hépatiques, NFS, coagulation

Pendant la grossesse Porter une éventuelle indication d’extraction fœtale Maternelle : Prééclampsie sévère HELLP Fœtale : décès imminent = pronostic ex-utero > in utero  après information parentale et corticothérapie anténatale

A la naissance En SDN Dans l’unité spécialisée Prévenir le risque d’asphyxie périnatale Évaluer la vitalité néonatale et la DR Contrôle thermique Contrôle glycémique Dans l’unité spécialisée Affirmer le RCIU : P, T et PC Surveillance des complications spécifiques Enquête étiologique

CLINIQUE (1) Fœtus « araignée »: RCIU dysharmonieux. Poids faible pour le terme T et PC normaux Membres longs et grêles, tronc étroit. Tête paraît grosse, visage triangulaire. Peau plissée (absence tissu adipeux sous-cutané et muscles peu développés) Vigilance présente, tonus en quadriflexion.

CLINIQUE (2) RCIU harmonieux : Hypotrophie chez un prématuré Aspect plus harmonieux. Maigreur impressionnante. Aspect fripé des téguments. Vigilance parfaite, tonus paraît exagéré. Hypotrophie chez un prématuré

PRISE EN CHARGE quel que soit le terme Lutte contre l’hypothermie : incubateur, table chauffante, rampe Alimentation précoce en l ’absence de contexte d’asphyxie périnatale Surveillance dextro régulière Supplémentation vitaminique et martiale. Dépistage des complications. Hygiène

Besoins nutritionnels Gain pondéral au 1er mois de vie : Eutrophique à terme = 10 g/kg/j. Prématuré = 15 à 20 g/kg/j. RCIU = 20 g/kg/j.

Complications du RCIU Hépatologiques : Hypothermie Ictère Troubles de l’hémostase Cholestase prolongée Hématologiques : Polyglobulie Neutropénie Thrombopénie Hypothermie Hypoxie (SFA) Métaboliques : Hypoglycémies Hypocalcémies Hypoprotidémie Infectieuses. Digestives : ECUN

Dans l'unité spécialisée = spécificités liées à l'hypotrophie Prématuré + Hypotrophie Commentaire Respiratoire Immaturité anatomique fonctionnelle Maturation accélérée Croissance diminuée Plus sévère < 29 SA Moins sévère > 29 SA ? PCA Hypoxie Prostanoïdes Idem Aggrave la fragilité digestive et rénale du RCIU HIV LPV Fluctuations flux sanguin cérébral Infections Risque augmenté (coagulation) Risque diminué Risque identique Pathologies différentes (Asphyxie périnatale) ECUN Ischémie Pullulation Risque augmenté (ischémie anténatale) Immunodéficience plus marquée Risque majoré Infectieux Déficit Ig G, A, M C3 Phagocytes Lymph actifs Hypotrophie thymus Baisse de IL1

Dans l'unité spécialisée = spécificités liées à l'hypotrophie Prématuré + Hypotrophie Commentaire Hypoglycémie Diminution réserves Immaturité néoglucogenèse Réserves absentes (glycogène, AG) Polyglobulie Risque majoré Apport précoce Surveillance Hypocalcémie Défaut vit D Idem Surveillance J2  albuminémie Défaut synthèse hépatique Risque majoré Oedèmes interstitiels Déficit en facteurs de la coagulation Bilan systématique Hématologique Anémie Leucopénie Thrombopénie puis anémie NFS > H8 Ictère Hypoalbuminémie Immaturité glucuronoconjug.

PRONOSTIC Somatique : Neurologique : Vital : Long terme : 100 % de rattrapage du POIDS à 12 mois, 75 % de rattrapage de la TAILLE sur plusieurs années, 50 % de rattrapage du PC sur plusieurs années, valeur du PC à 6 mois comme élément prédictif du rattrapage ultérieur, suivi spécialisé prolongé pour le rattrapage de la taille.  Cs° spécialisée si T<-3DS à 2 ans Neurologique : Vital : Risque de décès x3 chez le prématuré hypotrophe <33SA Long terme : Risque majorés : HTA, diabète, pathologie vasculaire (AVC, coronaire)

Conclusion Préoccupation diagnostic Sévérité Étiologie Programmation naissance Prise en charge néonatale Surveillance des complications initiales Suivi prolongé