Syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST TOPO : Syndrome coronarien aigu sans sus décalage du segment ST Année universitaire 2010-2011

I- Définition d’un syndrome coronarien aigu Un syndrome coronarien aigu est la traduction d’une lésion athéro-thrombotique aigue instable. On regroupe actuellement sous le nom de Syndrome coronaire aigu (SCA) les évènements cliniquement évocateurs suivants: Le syndrome de menace ou angor instable: L'infarctus du myocarde sans onde Q  L'infarctus du myocarde complet

Le syndromes coronarien aigu sans sus décalage du segment ST (SCA ST-) est une entité qui regroupe:  L’angor instable (AI)  L’infarctus du myocarde sans sus décalage persistant du segment ST (IDM non ST).

II- Physiopathologie Le mécanisme habituel est une repture d’une plaque d’athérome coronaire A partie de cette repture survient une agrégation plaquettaire et formation d’un thrombus blanc A la différence de l’IDM constitué, la thrombose coronaire reste généralement non occlusive

Le thrombus formé peut éventuellement se fragmenter. Les fragments migrent alors vers l’aval de l’artère coronaire concernée entraînant des embolies capillaires l’origine de micronécroses Ces micronécroses sont détectées par l’apparition dans la circulation sanguine d’un marqueur spécifique: la troponine (elle s’élève lorsque la masse nécrosée excède 1g de tissu myocardique).

III- Diagnostic -Le diagnostic du SCA sans sus décalage du ST est essentiellement clinique. -Il se manifeste par une symptomatologie douloureuse et transitoire -La suspicion clinique justifie un transfert médicalisé en unité de soins intensifs coronaires (USIC). -L’élévation de la troponine n’est pas systématique -Un SCA ST - peut être troponine + ou troponine - -Plus le diagnostic est précoce plus la prévention de lésions plus graves, notamment celle de l'infarctus du myocarde avec nécrose myocardique (SCA ST +) est possible.

1- Signes fonctionnels La douleur angineuse a les mêmes caractéristiques que la douleur de l’angor stable 2- L’examen clinique:  Il permet d’éliminer d’autres causes cardiaques (péricardite…) ou non cardiaques (pneumothorax…) de douleurs précordiales.  Il recherche des signes d’instabilité hémodynamique (râles crépitants, galop) 3- L’ECG: Il est enregistré habituellement après une crise douloureuse et, de ce fait, doit être renouvelé et comparé si possible à un tracé antérieur. Il est recommandé de le renouveler de manière systématique 6 heures plus tard ou à l’occasion d’une éventuelle récidive douloureuse.

a- Modification ECG per critique: La modification la plus caractéristique est le sous-décalage de ST, horizontal ou descendant (en particulier ≥ 1þmm dans deux dérivations contiguës ou plus). Le tracé peut rester inchangé durant la crise, n’excluant pas le diagnostic. b- Modification ECG post critique Les mêmes anomalies de ST et de T qui sont observées à distance d’une crise douloureuse ont moins de valeur mais peuvent être en faveur du diagnostic après avoir éliminé les autres facteurs pouvant induire en erreur (surcharge ventriculaire gauche, trouble de la conduction intra ventriculaire…). La constatation d’une onde T négative profonde et symétrique dans les dérivations antérieures (de V1 à V6) traduit habituellement une sténose sévère de l’artère inter ventriculaire antérieure.

Exemple de lésion sous endocardique latérale (sous décalage du segment ST).

Exemple de sous-décalage du segment ST dans les dérivations inférieures (DII, DIII et aVF) et inversion de l'onde T dans les dérivations latérales D1, aVL, V4, V6

Le SCA présente un risque de passage vers des formes plus graves notamment l’IDM constitué et la mort subite. pour pouvoir orienter la prise en charge du patient Ce risque doit être stratifié Le plus tôt possible , au moment de l ’admission ou du diagnostic (fonction de la disponibilité des données biologiques en particulier) A plusieurs reprises, pour réévaluer ce risque en fonction de l ’évolution clinique et des résultats et de l ’évolution des marqueurs para cliniques

Patients considérés à haut risque de progression vers l’IDM ou le décès instabilité hémodynamique diabète arythmie sévère (tachycardie ventriculaire soutenue, fibrillation ventriculaire) Patient Ischémie récidivante: douleur thoracique récidivante Changements dynamiques de ST taux élevés de troponines

Patients considérés à faible risque de progression vers l’IDM ou le décès Pas d’augmentation des taux de troponine ni d’autre marqueur biochimique de nécrose myocardique Pas de sous, ni sus décalage de ST, Patient Pas de récidive de douleur thoracique

IV- Surveillance et traitement Le traitement du SCA non ST (thrombus non occlusif) a pour objectif de prévenir l’IDM ST+ (thrombus occlusif).  Quatre options thérapeutiques sont possibles : -Les anti-ischémiques (en particulier les bêta bloquants) -Les anticoagulants (héparine non fractionnée, héparines de bas poids moléculaire, fondaparinux, bivalirudine) -Les antiagrégants plaquettaires -La revascularisation myocardique effectuée au terme d'une stratégie invasive, c'est-à-dire précoce, ou conservatrice, c'est-à-dire après stabilisation des symptômes.

Ces diverses options thérapeutiques sont mises en oeuvre après une stratification du risque séparant des patients à haut risque (de mort ou d’infarctus dans les 30 jours) caractérisés par un sous décalage de ST et/ou une élévation des troponines, et tous les diabétiques. Il est recommandé de traiter ces patients par : aspirine, clopidogrel (Plavix*) (anti agrégant plaquettaire ), bêta bloquants et anticoagulants, un inhibiteur des récepteurs de la GP IIbIIIa et de recourir dans les 48 heures à une coronarographie suivie ou non d’une revascularisation myocardique selon l’état des lésions.

Stratégie recommandée dans les SCA Examen clinique, Echocardiographie ECG , Enzymes cardiaques Avec sus décalage persistant de ST Pas de sus décalage de ST Aspirine, Plavix*, Héparine, Bêta bloquants, Dérivés Nitrés Haut risque Bas risque 2ème dosage des troponines Anti GP IIb/IIIa Coronarographie Positif Négatif Épreuve d ’effort Coronarographie Angioplastie, pontage ou prise en charge médicale dépendant des caractéristiques cliniques et angiographiques

Fin