FIBRILLATION AURICULAIRE

Cas clinique Mme M, 80 ans, consulte aux urgences pour une toux sèche depuis 4 jours. Dans ses antécédents on retrouve un état dépressif traité au long cours par FLUOXETINE et une HTA traitée par diurétique thiazidique. Elle s’automédique avec du Millepertuis pour ses « baisses de moral ». Vous posez le diagnostic de bronchite simple aigue de l’adulte et vous réalisez un ECG devant des brulures rétrosternales dont se plaint la patiente. Ses constantes sont: Sat: 94% FC: 90 TA: 95/75 FR: 20/min Température: 37.6°

ECG 1

Questions: Quel est votre examen clinique devant l’aspect de cet ECG? Quel est votre diagnostic cardiologique et votre conduite à tenir immédiate? La patiente se plaint d’une douleur cervicale. Votre examen retrouve cet aspect. (cf. photo). Cela modifie t’il votre conduite à tenir cardiologique? Finalement vous ne retrouvez pas de dysthyroidie. Vous lui refaites un ECG lors de votre suivi (ECG 2). Comment décidez vous de votre prise en charge à la sortie? Un de vos examen retrouve: HVG Sao = 0.4cm²/m² FEVG 40% Quel est votre traitement? Quelle stratégie d’anticoagulation adoptez vous?

EPIDEMIOLOGIE Trouble du rythme cardiaque soutenu (>30 sec) le plus fréquent, particulièrement chez les sujets âgés ou porteurs de cardiopathie. Prévalence : 0,5 % à l’âge de 50-59 ans 10 % après l’âge de 80 ans. Plus fréquente chez l’homme que chez la femme mais cette prépondérance masculine s’atténue avec l’âge.

DEFINITION Activation non coordonnée des cellules myocardiques auriculaires  altération fonction auriculaire. Sur l’ECG : ondes P remplacées par des oscillations ou ondes « f » de fibrillation, très rapides et variant dans leur fréquence (400 à 600 par min), leur forme et leur amplitude (parfois assez amples « FA à grosses mailles », parfois à peine visibles lorsque les oreillettes sont très altérées). Le plus souvent , elle se traduit par une tachycardie supraventriculaire avec absence d’activité auriculaire organisée irrégulière à QRS fins.

ETIOLOGIES Cardiaques : -Myocardiopathie hypertensive -Valvulopathies -Post chirurgie cardiaque -Péricardite -IDM -Cardiopathies congénitales Extra-Cardiaques: -Pneumopathies -Fièvre -Hyperthyroïdie -Hypokaliémie, hypomagnésémie -Phéochromocytome -Ethylisme aigü (« FA du samedi soir ») -FA du système nerveux végétatif (Vagale ou adrénergique) -FA iatrogène Idiopathiques

DIAGNOSTIC 1- Examen clinique -Longtemps asymptomatique, jusqu’à sa découverte fortuite sur l’ECG -Palpitations -Rechercher l’ancienneté de la FA, la fréquence, la durée, les facteurs déclenchants et le mode de fin. -Evaluer la tolérance clinique -Syncopes -Rythme cardiaque irrégulier à 120-180 bpm -Recherche de complications (IVG, IVD, Pouls périphériques, …) -Recherche d’une étiologie (HTA, souffle de valvulopathies, sg d’hyperthyroïdie, sg d’insuffisance respiratoire chronique, sg de phlébite, d’EP, médicaments, alcool, …) A la fin de l’examen clinique, on doit pouvoir préciser: -l’ancienneté de la FA et sa tolérance -L’existence d’épisodes antérieurs -Hypothèses étiologiques, facteurs déclenchants -Identifier le risque embolique et hémorragique

2- Electrocardiogramme -Facile à diagnostiquer sur l’ECG, la FA est une tachycardie irrégulière à QRS fins. -Absence d’activité auriculaire organisée -Trémulation de la ligne de base, très rapide -Mieux vue en D2, D3, AVF -Rythme irrégulier, rapide, QRS fins -Attention : FA et BAV III -> FA régulière FA + Bloc de branche -> tachycardie irrégulière à QRS larges

BILAN ETIOLOGIQUE Dosage plasmatique T3, T4, TSH, ionogramme sanguin, fonction rénale, bilan hépatique , NFS, hémostase, TP TCA RX pulmonaire de face (Cardiomégalie, dilatation de l’OG) ETT (Echographie doppler cardiaque transthoracique) systématique : -état des valves, -taille OD, OG, et VG -FEVG, -pression artérielle pulmonaires, -épanchement péricardique ETO : Systématique en première intention que lors d’une tentative de réduction de la FA sans attendre les 3 semaines d’anticoagulation. Holter ECG Epreuve d’effort (En cas de FA induite par l’effort) Exploration électrophysiologique endocavitaire (en cas de doute sur tachycardie à complexes larges, arythmie prédisposantes, diagnostic de tbles conductifs associés ou avant ablation de FA)

COMPLICATIONS 1-Complications Emboliques -Facteur de risque indépendant d’AVC ischémique 2- Insuffisance Cardiaque 3-Rédicives de FA 4- Maladie rythmique Auriculaire Définie par l’alternance d’épisodes d’hyperexcitabilité auriculaire et de bradycardie par dysfonction sinusale 5- Myocardiopathie rythmique 6- Complications iatrogènes

TRAITEMENTS Quel traitement anti-thrombotique choisir avant et après réduction: héparine ou non à la PEC ? Rien, aspirine ou AVK au long cours ? Que choisir au niveau rythmique : Ralentir ou réduire? Si l’on choisit de ralentir: Quel traitement bradycardisant choisir ? Si l’on choisit de réduire: Comment réduire et quel traitement préventif des récidives choisir?

Prise en charge: 2 stratégies Contrôle de la FC= ralentir la FA Contrôle du rythme =réduire la FA

Stratégie de réduction de la FA =Cardioversion

Timing et technique de la cardioversion

Réduction = Cardioversion Cardioversion électrique (CEE) Consultation anesthésique 48h avant Choc électrique externe: À jeun, arrêt des digitaliques Sous anesthésie adéquate Vérifier la permanence de la FA , l’absence d’hypokaliémie et d’hyperthyroïdie Cardioversion pharmacologique Dose de charge d'amiodarone (30 cp en dose de charge)

Maintenir le rythme sinusal

Ralentir la fréquence cardiaque

Nouvelles recommandations 2010 : Score CHA2DS2-VASc C= Insuffisance cardiaque congestive, dysfonction ventriculaire (FEVG < 40%) H=Hypertension A=Age> ou = 75 ans 2 points D=Diabète S=AVC-AIT- embolie systémique 2 points V=maladie vasculaire A= âge=65-74 ans Sc= sexe féminin 1 point 1 point 1 point 1 point 1 point 1 point

Comparaison CHADS2-CHA2DS2-VASc A noter : pour un CHADS2=0 =>2% d’AVC pour un CHA2DS2-VASc =0 => 0% d’AVC

Stratégie d’anti coagulation: alternatives aux AVK

Stratégie d’anti coagulation: alternatives aux AVK

Stratégie d’anti coagulation: alternatives aux AVK

Stratégie d’anti coagulation: alternatives aux AVK

Risque hémorragique= score HAS-BLED H= Hypertension (PAS>160 mmHg) 1 point A= dysfonction rénale (dialyse chronique, transplantation rénale ou créat>200) et dysfonction hépatique (hépatite chronique/ augmentation transaminases et des PAL)1 ou 2 points S= AVC 1 point B= hémorragie 1 point L= INR instables 1 point E= Age > 65 ans 1 point D= drogue ou alcool 1 ou 2 points 9 points maximum

Intégration du risque hémorragique Si score HASBLED > ou = à 3 Patient à haut risque hémorragique =Surveillance accrue après l’introduction du traitement anti-thrombotique (par AVK ou aspirine)

Traitements non médicamenteux Ablation endocavitaire de la FA: traitement de 2ème intention risque notable de récidive pendant la première année Traitement chirurgical en cas de chirurgie cardiaque concomitante

Surveillance clinique Consultation tous les 6 mois (si patient bien équilibré) Recherche de symptômes Evaluation du risque emboligène Rythme cardiaque, pression artérielle Efficacité, tolérance, et observance du traitement médicamenteux + éducation du patient

Surveillance paraclinique Biologie: INR (si AVK) : 1 à 2 fois/ semaine lors de l'initiation, au moins une fois par mois chez patient stabilisé Natrémie, kaliémie créatininémie, calcul de la clairance TSH tous les 6 mois si dysthyroidie ou ttt par amiodarone Paraclinique ECG de repos / Holter ECG (si signe d'appel) ETT si pathologie associée ou signe d'appel Epreuve d'effort (si activité importante)

Cas clinique Mme M, 80 ans, consulte aux urgences pour une toux sèche depuis 4 jours. Dans ses antécédents on retrouve un état dépressif traité au long cours par FLUOXETINE et une HTA traité par diurétique thiazidique. Elle s’automédique avec du Millepertuis pour ses « baisses de moral ». Vous posez le diagnostic de bronchite simple aigue de l’adulte et vous réalisez un ECG devant des brulures rétrosternales dont se plaint la patiente. Ses constantes sont: Sat: 94% FC: 90 TA: 95/75 FR: 20/min Température: 37.6°

ECG 1

Questions 1 Quel est votre examen clinique devant l’aspect de cet ECG?

Réponse 1: Interrogatoire: Signes fonctionnels -Palpitations, Syncopes: =>aucun signes -Rechercher l’ancienneté de la FA, la fréquence, la durée, les facteurs déclenchants (effort, infection) et le mode de fin: =>début inconnu -Evaluer la tolérance clinique+++: => bonne Examen physique -Recherche de complications (IVG, IVD, Pouls périphériques, antécédents ou séquelles d’AVC, AIT…) -Recherche d’une étiologie (HTA, valvulopathies, signes d’hyperthyroïdie, signes d’insuffisance respiratoire chronique, signes de phlébite, d’EP, médicaments, alcool, myocardiopathie, séquelles d’infarctus, péricardite, phéochromocytome …) => l’examen ne retrouve pas d’anomalie

Question 2: Quel est votre diagnostic cardiologique et votre conduite à tenir immédiate avant le bilan paraclinique?

Réponse 2: Fibrillation auriculaire persistante, avec hypertrophie ventriculaire gauche révélée fortuitement par un épisode infectieux chez une patiente hypertendue. CAT: Hospitalisation en cardiologie Mise en condition (VVP, scope, O²…) Anticoagulation curative: HNF, au PSE: 500 UI/kg/j Surveillance plaquettaire, TCA (objectif:2X le témoin) Surveillance: ECG, neurologique, tolérance clinique…

Question 3: La patiente se plaint d’une douleur cervicale antérieure, et de tremblements fins des extrémités. Votre examen retrouve cet aspect. Cela modifie t’il votre conduite à tenir cardiologique?

OUI, suspicion de thyroïdite de De Quervain Réponse 3: OUI, suspicion de thyroïdite de De Quervain Fibrillation auriculaire probablement secondaire a l’hyperthyroïdie Traitement spécifique de la dysthyroïdie Réduction spontanée de la FA au retour en euthyroïdie, PAS DE CARDIOVERSION Poursuite de l’anticoagulation

Que faites vous pour orienter la prise en charge à la sortie? Question 4: Finalement vous ne retrouvez pas de dysthyroidie. Vous lui refaites un ECG lors de votre suivi (ECG 2). Que faites vous pour orienter la prise en charge à la sortie?

ECG 2

FA réduite spontanément Bilan étiologique paraclinique de la FA: Réponse 4: FA réduite spontanément Bilan étiologique paraclinique de la FA: Dosage plasmatique TSH, ionogramme sanguin, fonction rénale, bilan hépatique , NFS, hémostase, TP TCA RX pulmonaire de face (Cardiomégalie, dilatation de l’OG) ETT (Echographie doppler cardiaque transthoracique) systématique : -état des valves, -taille OD, OG, et VG -FEVG, -pression artérielle pulmonaires, -épanchement péricardique

Calcul du CHA2DS2-VASC C= Insuffisance cardiaque congestive, dysfonction ventriculaire (FEVG < 40%) H=Hypertension A=Age> ou = 75 ans 2 points D=Diabète S=AVC-AIT- embolie systémique 2 points V=maladie vasculaire A= âge=65-74 ans Sc= sexe féminin

Question 5: Un de vos examens retrouve: Quel est votre traitement? HVG Sao = 0.4cm²/m² FEVG 40% Quel est votre traitement?

Réponse 5: Rétrécissement aortique serré (<0.6cm²/m²), calcifié par argument de fréquence, symptomatique (FA) Indication opératoire formelle: Remplacement valvulaire aortique par bioprothèse devant le terrain. Discuter d’une ablation par RF per-op Réadaptation cardiaque à l’effort

Question 6: Quelle stratégie d’anticoagulation adoptez vous au long cours?

Réponse 6: CHA2DS2-VASC =4 FA valvulaire avec bioprothèse aortique => patiente a haut risque embolique, nécessité de l’anticoagulation à vie AVK à débuter dès J1 en relais de l’héparine avec arrêt de l’héparine dés que 2 INR successifs ont atteint la cible: ici entre 2 et 3 Warfarine per os le soir INR : 1 à 2 fois/ semaine lors de l'initiation, au moins une fois par mois chez patient stabilisé Carnet d’INR, consigne en cas de déséquilibre Appel du centre 15 en cas d’hémorragie digestive Pas d’automédication, CI au millepertuis (inducteur enzymatique) Interaction avec la fluoxétine, surveillance rapprochée de l’INR en cas de modification du traitement, possible difficultés a atteindre l’INR cible. Alimentation adaptée (éviter choux)