Physiologie et cinétique cardiaque normales et pathologiques En quoi l ’IRM peut être utile ?

Plusieurs éléments synergiques Cavités Valves Muscle Surfaces de glissement Les vaisseaux nourriciers => perfusion Conséquence : la pompe cardiaque

Physiologie : le cycle cardiaque Sous influence électrique Systole électrique = onde R (= télédiastole mécanique) FC = 60/sec, RR = 1000 msec FC = 120/sec, RR = 500 msec Systole = 250 msec Diastole = le reste ATTENTION ! Asynchronisme électro-mécanique !

La pompe cardiaque : des mouvements ondulatoires Systole ventriculaire = diastole auriculaire Diastole ventriculaire = systole auriculaire => diastole auriculaire courte (amorce pompe cardiaque)

Diastole ventriculaire Remplissage rapide (250 msec) Remplissage lent (variable)

Les cavités : oreillettes Paroi peu épaisse Contraction faible simultanée Incontinentes au niveau de l ’abouchement veineux (Dé)Pression = 0 mm Hg (négative OD pendant diastole auriculaire)

Les cavités : ventricules Doivent éjecter le sang dans un système à +/- haute pression et le distribuer à l ’ensemble des artères de l ’organisme Coiffées par des muscles épais (VG++) Continentes aux 2 extrémités

Les cavités : ventricules (2) Pressions ≠ D/G D : 0-60mm Hg G : 0-120 mm Hg

Cavités et parois : un seul ensemble Ejection systolique des ventricules = contraction + raccourcissement du myocarde (fibres entrecroisées) Remplissage = relâchement des fibres en diamètre et en longueur

Contraction VG 3 déformations normales en systole Raccourcissement circonférentiel Epaississement radial Raccourcissement longitudinal

Alltérations de la cinétique Hypokinésie Akinésie Dyskinésie Segmentaire ou régionale

Télédiastole Télésystole Normal Hypokinésie Akinésie Dyskinésie

Rôle synergique des valves Assurer la continence Valves auriculoventriculaires (tricuspide, mitrale) Ouvertes en diastole pour remplissage V Fermées en systole V pour éjection V

Rôle synergique des valves 2 Valves ventriculo-artérielles (pulmonaire, aortique) Ouvertes en systole pour le flux d ’éjection Fermées en diastole pour éviter un reflux intraventriculaire

Mesures du volume ventriculaire gauche et des déformations Contourage manuel ou automatique des surfaces endo/épicardiques Méthode de Simpson Tagging myocardique (SPAMM)

Quelques éléments de terminologie Volumes ventriculaires Télédiastole Télésystole Masse cardiaque

Des mesures reproductibles Volume télédiastolique du VG 50-84 ml/m2 Volume télésystolique du VG 17-37 ml/m2 Fraction d ’éjection 60-80% Fraction de raccourcissement 18-42%

Pathologie des valves : des conséquences en amont et en aval

Epaisseur du myocarde VG 7 à 12 mm (sauf pointe ou apex) Epaississement systolique 48% VD < 4 mm (bord libre)

Muscle cardiaque Myocarde Endocarde Epicarde 3 feuillets = transmural

Pathologie du muscle Cardiomyopathies

Vascularisation myocardique De la superficie vers la profondeur Epi -> endocarde

Rôle des coronaires

Coronaires Flux diastolique prédominant (80%) Flux systolique minime privilégiant les zones sous-épicardiques (qui se contractent moins)

Territoires coronaires Sténose 95% LAD sous dipyridamole

Perfusion de premier passage

Perfusion tardive Débit d’eau traversant une portion de tissu/unité de temps (ml/g/mn) -> volume de distribution (si non diffusible) Exploration par des séquences de rehaussement tardif

Réserve coronaire Capacité à augmenter la perfusion sanguine du myocarde lors d ’un effort => recrutement vasculaire et vasodilatation Perfusion multipliée par 4 ou 5

Pathologie : réponse à l’occlusion coronaire

Les enjeux de la reperfusion Ischémie = problème secondaire Vrai problème = importance de la cicatrice Diminution de la motilité du VG Altération de sa fonction contractile

Topographie des anomalies Transmural -> peu de chance de récupération Sous-endocardique (1/3 épaisseur) -> chances de récupération élevées => Etendue en profondeur des anomalies de la fonction contractile cruciale (dysfonction transmurale = reflet de la non-viabilité)

T1 Transmural reperfusé (Gd) T2 Gd - + Sous endocardique reperfusé No reflow

Contraction/perfusion

Comment rechercher une ischémie ? Déséquilibre apports/besoins Au repos, le débit coronaire est le plus souvent normal, Dg d'ischémie suppose: soit d'augmenter les besoins myocardiques en O2 (effort, dobutamine), soit de diminuer les apports par vol coronaire (dipyridamole,adénosine), soit les deux (tests mixtes effort+dipyridamole). => TEST DE STIMULATION

Stress pharmacologique Etude de la perfusion Adénosine et/ou Dipyridamole : induisent des défects de perfusion dans les territoires alimentés par une coronaire sténosée (vasodilatation x 5) Etude de la contraction Dobutamine : stimulation inotropique restaure la fonction contractile du myocarde ischémique (accessoirement vasodilatation x 2) Doses faibles (zones viables de l’infarctus) = "réveil" de la zone akinétique

Retentissement d'une "sténose hémodynamique" 25 50 75 100% 4x dipyridamole / adénosine 3x dobutamine 2x effort 1x état de base rapport de débit coro- naire stimulé/basal

Intérêt de l’imagerie de perfusion de stress

Intérêt de l’imagerie cinétique de stress Repos Diastole Systole Dobutamine

Péricarde Feuillet de glissement élastique + 15-20 ml liquide < 2 mm au niveau des ventricules Liseré à peine visible en IRM Patho > 4 mm 5 mm = épanchement de 100 ml

Pathologie du péricarde Epanchement Fibrose : péricardite constrictive

Péricardite constrictive

Conclusion