C.Truffy Réanimation polyvalente CHU LIMOGES BLONDE OU BRUNE? C.Truffy Réanimation polyvalente CHU LIMOGES

Homme de 51 ans Antécédents: syndrome dépressif tabagisme actif Traitement habituel: aldactazine dompéridone paroxétine alprazolam

Mode de vie: célibataire divorcé employé municipal

Histoire de la maladie Hospitalisation en psychiatrie en novembre 2007 pour dépression Le 2 décembre 2007, le patient est retrouvé inconscient avec des mouvements tonico-cloniques par son fils qui contacte le SAMU

Examen clinique à la prise en charge: Score de Glasgow à 10 (Y4/M4/V2) Pupilles symétriques, intermédiaires réactives Faible réactivité à la stimulation nociceptive BBK bilatéral Hypertonie des 4 membres Morsure de langue

Saturation à 90% en AA, 99% sous MHC Auscultation symétrique avec quelques ronchis TA: 140/90 Pouls: 90 bpm Dextro: 7,2 mmol/L À noter: pas de boites de médicaments ou de bouteilles d’alcool vides à proximité du patient Transfert au déchocage du CHU

Examen clinique au déchocage: T°: 36°C, saturation: 100% sous MHC Score de Glasgow à 8 (Y2/M5/V1) Réactivité variable à la stimulation nociceptive Fréquence respiratoire: 25 cycles/min TA: 170/80, pouls: 80 bpm Bruits du cœur réguliers sans souffle Pas de signes d’insuffisance cardiaque

Examens complémentaires TDM cérébrale: sans anomalie Gazométrie artérielle sous MHC: pO2: 124 mm de Hg pCO2: 30 mm de Hg pH: 7,56 bicarbonates: 26,8 mmol/L Lactates: 1,92 Alcoolémie: négative

NFS plaquettes coagulation: GB: 14600 Hb: 15,3 pl: 240000 TP: 80% TCA M/T: 1,14 Fonction rénale: créatinine: 44 urée; 2,2

Ionogramme: Na+: 95 } vérification par un K+: 2,7 } nouveau prélèvement Cl-: 60 } Bilan hépatique: TGO: 66 TGP: 28 PAL: 98 gamma-GT: 23 bilirubine totale et directe: 30/7 CK: 1955

Transfert en réanimation pour poursuite de la prise en charge: Désaturation avec altération gazométrique (pO2 à 92 mm de Hg sous MHC) → intubation et mise sous ventilation mécanique Examen clinique inchangé par ailleurs

Evolution dans le service Au plan hydro-électrolytique - mesure de l’osmolalité plasmatique: 243 mOsm/kg il s’agit donc d’une hyponatrémie hypotonique ce qui élimine une fausse hyponatrémie par hyperprotidémie, hyperglycémie ou par hypertriglycéridémie

- mesure de l’osmolalité urinaire: 63 mOsmol/kg Le rapport osmU/osmP est inférieur à 1, ce qui témoigne d’une réaction adaptée du rein qui dilue les urines pour éliminer des gros volumes d’eau.

Cette situation laisse deux possibilités diagnostiques: - potomanie - syndrome du buveur de bière Reprise de l’interrogatoire de la famille qui signale que le patient consomme trente canettes de bière par jour…

- Correction progressive de l’hyponatrémie par restriction hydrique: le 03/12: Na+: 117 le 04/12: Na+: 125 le 08/12: Na+: 131 le 10/12: Na+: 135 Parallèlement, augmentation de la natriurèse: 9 le 03/12, 70 le 04/12, 140 le 08/12, 179 le 11/12

Evolution dans le service Au plan neurologique: le 07/12: répond aux ordres simples pupilles symétriques réactives mouvements spontanés des 4 membres le 08/12: agitation pas de contact pas de réponse aux ordres simples réalisation d’une IRM cérébrale

le 10/12: hypertonie des 4 membres éveil mais pas de contact pas de réponse aux ordres simples grasping ROT vifs et diffusés, BBK bilat le 15/12: identique avec état végétatif paucirelationnel

Au total: Myélinolyse extrapontine secondaire à une hyponatrémie profonde sur syndrome du buveur de bière

HYPONATREMIE

Introduction Trouble hydro-électrolytique fréquent (1 à 2% des patients hospitalisés dont 7 à 12% présentant une hyponatrémie inférieure à 120 mmol/L) Risque neurologique lié à la profondeur de l’hyponatrémie et à la vitesse de sa correction

Rappels La membrane cellulaire est librement perméable à l’eau et à certains solutés Le passage de l’eau à travers cette membrane dépend donc de la concentration des solutés non diffusibles de part et d’autre responsable de la pression osmotique Osmolalité plasmatique: somme de concentrations des molécules diffusibles ou non dans 1 kg de solvant 2NaP+UP+GluP (normale 290 mosm/kg) Tonicité: idem mais pour les molécules non diffusibles 2NaP+GluP (normale 285 mosm/kg) Toute diminution de la tonicité extracellulaire entraîne un influx d’eau dans la cellule

Démarche diagnostique (1) Éliminer une hyponatrémie non hypotonique - tonicité normale: diminution du contenu en eau du sérum par augmentation de la phase solide hyperprotidémie et hypertriglycéridémie - tonicité augmentée: présence de substances osmotiquement actives qui provoquent un transfert d’eau de l’intracellulaire vers l’extracellulaire (hyperglycémie, mannitol…)

Démarche diagnostique (2) Évaluer la réponse rénale par la mesure de l’osmolalité urinaire - osmolalité adaptée: OsmU/OsmP<1 l’intoxication par l’eau provoque une dilution des urines avec une OsmU qui descend jusqu’à 50 mosm/L (diurèse à 20L par jour) - osmolalité inadaptée: OsmU/OsmP>1 qui témoigne d’une sécrétion d’ADH persistante qui empeche une dilution maximale des urines

Démarches diagnostiques (3) Appréciation du volume extracellulaire - élevé: stimulation de la sécrétion d’ADH par une hypovolémie relative dans un état oedémateux (cirrhose, insuffisance cardiaque, Σd néphrotique) - normal: SIADH (paranéoplasique, lésions cérébrales, médicamenteuses) diurétiques (thiazidiques)

- diminué: les pertes de sodium et d’eau sont presque toujours hypotoniques et devraient donc entrainer une hypernatrémie mais le sujet compense avec de l’eau et le rein ne peut éliminer plus d’eau car il est il est stimulé par l’ADH sécrétée dans le contexte de l’hypovolémie. Il existe les pertes rénales (NaU>20 mmol/L) sur tubulopathies et insuffisance surrénale et les pertes extrarénales (NaU<20 mmol/L) sur diarrhées, sudation ou brulures. ex: le marathon: pertes hydrosodées par sudation →sécrétion d’ADH associée à l’ingestion de boissons hypotoniques→hyponatrémie

Traitement Hyponatrémie aigue: La correction rapide n’est à pratiquer qu’en cas de symptomes graves (coma, convulsions). 1 à 5 mmol/L/h par l’administration de soluté salé hypertonique. Ce traitement doit etre interrompu dès la disparition des symptomes Hyponatrémie chronique: La correction doit être lente en raison du risque de myélinolyse centro et/ou extrapontine. Si volume extra cellulaire normal ou augmenté: restrictio hydrique Si volume extra cellulaire diminué: correction de la déplétion sodée par du soluté salé isotonique

Risques neurologiques Destruction des gaines de myéline avec respect des structures neuronales Myélinolyse centropontine: mutisme, dysarthrie, somnolence, quadriparésie spastique, paralysie pseudo-bulbaire (locked-in-syndrome) Myélinolyse extrapontine: tétraparésie spastique ROT vifs, BBK bilatéral, convulsions, troubles neurovégétatifs Objectifs de correction: <12 mmol/L/24h <18 mmol/L/48h Il convient de noter que la réalisation d’une correction lente de l’hyponatrémie n’élimine pas totalement le risque neurologique car celui-ci est lié également à d’autres facteurs (dénutrition, hypokaliémie, alcoolisme, hépatopathies).