Troubles acido-basiques Dr M. Jauréguy 18 mars 2013

Régulation balance acide-base (1) Assurée par des systèmes extra- et intracellulaires A court terme : tampons intracellulaires (os minéral et muscle) A moyen terme : adaptation ventilatoire (sous forme de CO2) H++HCO3- → H2O+CO2 A long terme : adaptation rénale Régénération de HCO3- Elimination de H+ HCO3

Régulation balance acide-base (2) Rôle du poumon Seconde ligne de défense action rapide Excrétion du CO2 produit par le métabolisme cellulaire Réaction à l'acidose par une hyperventilation alvéolaire :  pCO2

Régulation balance acide-base (3) Rôle du rein Troisième ligne de défense action plus lente Réabsorbe les HCO3- filtrés 80 à 85 % dans le TCP (+10 à 15 % anse de Henlé) Réabsorption grâce à une sécrétion active de H+ Sécréte la charge acide produite quotidiennement TCP Tube collecteur Acidité titrable (AT : H2PO4²-) Ammoniac (NH4+) : l'ammonium peut permettre l'élimination d'une grande quantité d'H+

Régulation balance acide-base (4) Equation d'Henderson-Hasselbach Maintien de l'équilibre acido-basique Le rein régule la concentration de HCO3- Le poumon régule la pCO2 pH = 6.1 + log [HCO3-] pCO2

Régulation balance acide-base (5) Gazométrie artérielle pH =  7,40 ± 0,02 pCO2 =  40 ± 4 mm Hg [HCO3-] =  25 ± 2 mmol/l pO2 =  80 - 100 mm Hg SaO2 =  95 - 99 % pCO2 (mmHg) pH HCO3- (mmol/l) Acidose métabolique < 38 <7.38 < 28 Acidose respiratoire > 42 > 32 Alcalose métabolique >7.42 Alcalose respiratoire

Trou anionique plasmatique (TA p) La somme des anions et des cations est égale dans le sang (électroneutralité) Normalement, dans le plasma : anions indosés (protéines plasmatiques, phosphates, sulfates, autres) > cations indosés (Ca2+, Mg2+) cette différence est le TA p HCO3- 24 Cl- 106 Na+ 140 A 10 TA p = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) = 16 ± 4 mmol/l ou TA p = (Na+) - (Cl- + HCO3-) = 12 ± 4 mmol/l

Trous anioniques Trou anionique plasmatique Trou anionique urinaire recherche l’accumulation d’acides autres que l’HCl et l’acide carbonique (H2CO3) Trou anionique urinaire évaluation de l’excrétion urinaire de NH4+ et donc de l’adaptation du rein à une situation d’acidose

Acidose métabolique Signes cliniques Hyperventilation alvéolaire Dyspnée profonde et ample dite de Küssmaul Obnubilation ou coma Collapsus cardiovasculaire si acidose sévère

Acidose métabolique Diagnostic étiologique 7 diagnostics 1ère étape : calcul du trou anionique plasmatique Augmenté : TA p > 16 mmol/l Normal : TA p = 12 ± 4 mmol/l

Acidose métabolique à TA p ↑ TA p augmenté (anion indosé) production d’acides organiques, rétention anormale de ces acides 5 diagnostics : Acidose lactique (états de choc, médicaments, IHC…) Acido-cétose (diabétique, de jeûn…) Lyse cellulaire massive Insuffisance rénale (aigüe ou chronique au stade terminal) Intoxication (salicylés, méthanol, éthylène glycol…) HCO3- 4 Cl- 106 Na+ 140 A 30 Addition d’un acide autre que HCl : remplacée par un anion non mesuré

Acidose métabolique à TA p normal TA p normal (acidose hyperchlorémique) → calculer trou anionique urinaire TA u = (Na+ + K+) - (Cl-) TA u Négatif = réponse rénale adaptée (Normale) à la situation d’acidose (car excrétion de NH4+ associée à excrétion Cl-, d’où TA u négatif) 2 diagnostics : Diarrhées (TA u -) Acidoses tubulaires rénales (TA u +) HCO3- 4 Cl- 126 Na+ 140 A 10 Perte rénale ou digestive HCO3- Compensée par  proportionnelle Cl-

Acidose métabolique à TA p normal Les pertes digestives de bicarbonates Diarrhées, Urétéro-sigmoïdostomies et dérivations iléales, Fistules biliaires et pancréatiques, Tumeurs villeuses, Cholestyramine Les acidoses tubulaires rénales (excrétion urinaire insuffisante de NH4+) Acidose tubulaire proximale, type I (défaut de réabsorption proximale de HCO3-) Acidose tubulaire distale, type I (défaut d’excrétion ions H+ ou défaut de NH3 médullaire) Acidose tubulaire médullaire, type IV Les intoxications (anion = Cl-) Chlorure d’ammonium, Chlorhydrate d’arginine, Chlorydrate de lysine À part : Les acidoses de dilution, Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (Diamox)

Acidose métabolique Traitement Etiologique ++++ Parfois symptomatique : alcalinisation Acidose sévère (pH < 7,10) EER ou bicar de Na+ IV (! Surcharge) Acidose modérée chronique : ttt PO Eau de Vichy, gélules de bicarbonate

Alcalose métabolique Signes cliniques Hypoventilation alvéolaire Syndrome confusionnel Crampes musculaires Obnubilation Coma Convulsions

Alcalose métabolique Diagnostic étiologique Vomissements Diurétiques Diurétiques de l’anse, thiazidiques Tubulopathies héréditaires Bartter, Gitelman, Liddle Excès d’apports Buveurs de lait, pansement gastrique …

Alcalose métabolique Excès d’apport de bicarbonates Syndrome des buveurs de lait, Apport exagéré de bicarbonates ou de ses précurseurs, Antiacides associés à des résines échangeuses de cations, Rebond après une acidose métabolique Les alcaloses sensibles au chlore + déshydratation extracellulaire (chlorurie < 20 mmol/l) Vomissements ou aspiration gastrique, Diurétiques, Diarrhée chlorée congénitale, Tumeurs villeuses, Post-hypercapnie chronique Les alcaloses insensibles au chlore, hydratation extracellulaire N ou  (chlorurie > 30 mmol/l) Hyperaldostéronisme primaire, Syndrome de Bartter, Syndrome de Cushing, Pénicillines et dérivés à fortes doses, Hypokaliémie, Période de renutrition

Alcalose métabolique Traitement Etiologique ++++ Corriger THE associés (Cl-, Na+, K+, Mg2+) Rarement acidification Diamox*

Acidose respiratoire Hypoventilation alvéolaire Signes cliniques Hypercapnie Signes cliniques Respiratoires Bradypnée, polypnée superficielle Circulatoires Tachycardie, hypertension Neurologiques Céphalées, tremblements, torpeur, agitation, délire Cutanés Cyanose, sueurs

Acidose respiratoire Etiologies Traitement : étiologique Anomalies musculaires, neurologiques ou thoraciques Moelle cervicale : poliomyélite, traumatisme, Neuropathie périphérique : syndrome de Guillain-Barré, Musculaire : myasthénie, paralysie périodique, Cyphoscoliose Médicaments dépresseurs du SNC Psychotropes, morphiniques Traitement : étiologique

Alcalose respiratoire Hyperventilation alvéolaire Hypocapnie Signes cliniques Polypnée Syndrome confusionnel Crampes musculaires Obnubilation Coma

Alcalose respiratoire Etiologies Toutes les causes d’hypoxie OAP, EP, pneumopathie… Altitude, anémie Intoxication aux salicylés Atteintes du SNC (encéphalite…) Hyperventilation psychogène Traitement : étiologique

Gaz du sang : exemples pH 7.02 / bicar 8 / pCO2 30 Acidose métabolique en voie de compensation pH 7.65 / bicar 15 / pCO2 22 Alcalose respiratoire en voie de compensation