Imagerie des SYNDROMES CORONARIENS AIGUS (SCA) Pr. Ag. Randa Salem CHU FB Monastir

INTRODUCTION

Douleurs thoraciques: motif fréquent d’admission en urgence SCA: ensemble de douleur d’allure angineuse qui survient chez un patient avec ou sans antécédents coronariens Regroupe: Angor instable Infarctus du myocarde

Physiopathologie: ischémie transitoire ou continue Etiologie la plus fréquente: rupture d’une plaque athéromateuse vulnérable: contact des éléments sanguins avec le centre lipidique hautement thrombogène: thrombus coronaire au site de la rupture: défect perfusionnel Rupture: liée à des phénomènes inflammatoires (recherche en PET CT)

Autres étiologies des SCA: - embolie sur coronaires saines - dissection aortique avec extension coronaire - Anomalies de trajet coronaire - Artérite inflammatoire (Syphilis, Takayashu) - Toxiques (cocaine…) - Effort prolongé: marathon

Nécessité d’un triage immédiat bien codifiée des patient à SCA Repose sur la clinique, la biologie, et surtout l’ECG Deux entités: - SCA avec sus décalage du segment ST (SCA ST+) - SCA sans sus décalage du segment ST (SCA ST-)

Implication clinique importante: ST+: associé à une probabilité d’occlusion coronaire de 90% ST-: associé à une probabilité d’occlusion coronaire de 35% à 75%

SCA Prise en charge classique A faire dans les 3 jours SCA ST + non ST + Coronaro Gravité clinique ST sous décalé Troponine + Troponine normale 2 dosages / 6h Pas de gravité immédiate Tests ischémiques si test + Prise en charge classique Prise en charge differente: sca st+: revascularisation obligatroire (angioplastie coronaire, fibrinolyse) fct des moyens et précocoté des signes SCA ST-: recommandations: lésions partiellement obstructives Prise en charge: ttt médical antiangineux + cathétérisme cardiaque dans un délai de 48H suivant les début des symptomes A faire dans les 3 jours (Recommandations)

SCA 2ème autre possibilité de prise en charge A faire dans les 3 jours SCA ST + non ST + Coronaro Gravité clinique ST sous décalé Troponine + Troponine normale 2 dosages / 6h Pas de gravité immédiate Tests ischémiques si test + 2ème autre possibilité de prise en charge Prise en charge differente: sca st+: revascularisation obligatroire (angioplastie coronaire, fibrinolyse) fct des moyens et précocoté des signes SCA ST-: recommandations: lésions partiellement obstructives Prise en charge: ttt médical antiangineux + cathétérisme cardiaque dans un délai de 48H suivant les début des symptomes A faire dans les 3 jours Recommandations

Dans cette phase, il reste une place pour l’imagerie non invasive pour les patients SCA ST- Place grandissante: avancées techniques des moyens d’imagerie Coro scanner et IRM: complémentaires

QUEL EXAMEN POUR QUELLE INDICATION?

PROTOCOLE TDM CARDIAQUE

Synchronisation ECG B Bloquants si besoin et si pas de CI Voie veineuse 16 G PDC: 6 CC/ sec MIP (2 à 3 mm) Analyse axilae, logiciels de reconstruction

-Temps tardif sans réinjection: bas kilovoltage, analyse du myocarde

RESULTATS DE LA TDM CARDIAQUE

Anomalies congénitales des coronaires

Anomalies congénitales du réseau coronaire: peu fréquentes 0,3 à 1,5 % de la population générale (données coronarographiques) 0,3 % de la population générale (données autoptiques) Aydinlar et al. Int Heart J. 2005 ;46:97-103 c. Frescura et al. Hum Pathol. 1998 ;29:689-95

Anomalies de naissance (87 %), de terminaison (13 %) 7330 PATIENTS 0,27%

Origine des artères coronaires Anatomie TDM normale Origine des artères coronaires La vascularisation artérielle du cœur est assurée par deux artères coronaires nées du segment initial de l’aorte A l’ouverture de la valve aortique, l’extrémité des valvules vient se placer devant les ostium coronaires. Ainsi, ces artères, premières branches collatérales de l’aorte, sont les dernières à etre perfusées pendant la diastole. Les artères coronaires doivent leur nom à leur trajet. En effet, décrivent une couronne autour du cœur Une couronne postérieure constituée par les artères qui longent le sillon atrio-ventriculaire Une anse antérieure constituée essentiellement de l’artère interventriculaire antérieure (IVA) dans le sillon interventriculaire Elles sont entourées de graisse épicardique Dans le sinus aortique (sinus de Valsalva = segment 0), immédiatement en aval de la valve aortique : elles sont perfusées en diastole Diamètre  5 mm à l’origine diminue jusqu’à atteindre 3 à 4 mm Vue dorsale, massif atrial enlevé

Artère coronaire droite (CD) Origine : sinus de Valsalva antérieur droit, forme de C Trajet : Sillon atrio-ventriculaire droit jusqu’à la croix du cœur - diamètre 3-4 mm Sillon interventriculaire inférieur pour l’IVP : diamètre 2,5 mm Sillon atrio-ventriculaire gauche + face diaphragmatique du VG (si dominance droite : diamètre 2,5 mm) Segment 1 (origine au coude 1) Conus pulmonaire Sino auriculaire Segment 2 (coude 1 au coude 2) Segment 3 et Marginale du bord droit( paroi lat du Ventriculaires droites) Distalité (croix du cœur) elle se termine en donnant deux branches: rétroventriculaire gauche (paroi inférolat VG) Et IVP et diaphragmatiques (si dominance droite) (qui donne des branches septales en cheminant dans le sillon IVP (Terminaison en moustaches)

Segment 1 (origine au coude 1) Segment 2 (coude 1 au coude 2) Conus pulmonaire Sino auriculaire Segment 2 (coude 1 au coude 2) Segment 3 et Marginale du bord droit( paroi lat du Ventriculaires droites) Distalité (croix du cœur) elle se termine en donnant deux branches: rétroventriculaire gauche (paroi inférolat VG) Et IVP et diaphragmatiques (si dominance droite) (qui donne des branches septales en cheminant dans le sillon IVP (Terminaison en moustaches Artère sino-auriculaire: trajet entre VCS et AO Dans 40% des cas nait de la CX donc trajet aberrant Kin et al, AJR 2007

Artère coronaire gauche (CG) Origine : sinus de Valsalva antérieur gauche, plus élevé que celui de la coronaire dte Trajet et branches : Tronc commun : diamètre 4 mm - longueur variable 0 à 20 mm Trajet en arrière de l’artère pulmonaire diamètre 4 mm - longueur variable 0 à 20 mm Passe en avant de l’auricule gauche qui le recouvre IVA : diamètre 3 mm - sillon interventriculaire antérieur - branches multiples Cx : diamètre 3 mm - sillon auriculo-ventriculaire gauche - branches latérales gauches VG + OG

Kin et al, AJR 2007

Trifurcation du tronc commun Dans 50% des cas triffurcation du tronc commun, bissectrice

Anomalies d’origine des artères coronaires Origine aortique anormale: 1- naissance anormale sinus physiologique 2- ostia multiples 3- Artère coronaire unique 4- Naissance sinus controlatéral Origine de l’artère pulmonaire

Naissance controlatérale et trajet proximal anormal S’ associent toujours à un trajet proximal anormal de l’artère concernée (pour se repositionner dans son sillon physiologique) Deux éléments sémiologiques importants: position de l’ostium sur le sinus coronarien: normale, haute ou basse - Trajet et rapports vasculaires de l’artère

Quatre trajets possibles: - Rétro-aortique - Prépulmonaire bénignes - Septal - Interaortico-pulmonaire: risque d’ischémie myocardique

Mécanismes 1. Compression de l’artère coronaire entre l’aorte et l’AP 2. Trajet en chicane de l’artère coronaire 3. Repli fibreux

Formes à risque 20 % (80 % bénignes) Trajet interaotico-pulmonaire CD nait du sinus gauche TC nait du sinus droit », sans risque de complication Ce groupe correspond principalement aux anomalies de trajet entre l’aorte et l’artère pulmonaire. Elles peuvent être responsables d’ischémie myocardique et de mort subite. Les cas de mort subite surviennent généralement à l’effort

Naissance CD à partir sinus gauche CD sur sinus gauche: 0.03 à 0.17 % Trajet interaortico-pulmonaire +++ 30% mort subite Sinus postérieur: rare, pas d’impact clinique Kini et al, AJR 2007

Naissance Tc sur le sinus coronaire droit 0.09 à 0.11 % Trajet interaortico-pulmonaire: 75 % Risque très important de mort subite

Traitement: pontage ou réimplantation

Pont intramyocardique Anomalies de trajet Pont intramyocardique Trajet anormal dans l’épaisseur du myocarde IVA deuxième segment

Etude du remodelage pariétal vasculaire

Epaisseur pariétale Densité des plaques (plaques molles: plaques à risque) Diamètre luminal, sténoses

Echo endovasculaire (IVUS)

Intérêt pour les SCA atypiques: forte valeur prédictive négative pour une maladie athéroscléreuse

Anomalies du myocarde

RESULTATS DE LA TDM CARDIAQUE Scanner et SCA ST-: - exploration performante de l’anatomie coronaire - étude de la plaque d’athérome - étude du myocarde: outil potentiel

PROOCOLE IRM CARDIAQUE

RESULTATS DE L’IRM CARDIAQUE

Anomalies du myocarde

Physiologie du rehaussement tardif

Infarctus à coronaires saines IRM: détecte un IDM dans 15 à 30% des SCA à coronaires saines Le plus souvent apicaux et rudimentaires

Infarctus = début sous endocardique

Myocardite Réponse inflammatoire myocardique non spécifique Etiologie variable (infectieuse, toxique, maladie de système…) Clinique variable: SCA atypique jusqu’à la mort subite

rehaussement tardif Myocardite = début sous épicardique

Syndrome de ballonisation apicale: Tako-Tsubo Akinésie apicale aigue réversible Sans occlusion coronaire 0,2% des angiographies réalisées pour SCA Femme de 60 ans dans 90% Suite à un stress émotionnel intense SCA dans 78% des cas, modifications électriques, élévation modérée des troponines

Ciné IRM: montre la ballonisation apicale: hypokinésie médioventriculaire et apicale Contrastant avec un myocarde basal hyperkinétique Clé du diagnostic: rehaussement tardif doit être normal

RESULTATS DE L’IRM CARDIAQUE IRM et SCA ST-: - référence pour l’étude du myocarde - fonction cardiaque - exploration coronaire possible

CONCLUSION

Devant un syndrome coronaire aigu ECG: primordial pour planifier la prise en charge SCA ST-: Scanner cardiaque et IRM: complémentaires Permettent de : précise le risque coronaire apprécie les lésions tissulaires myocardiques distinguer différentes étiologies