THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES DES MEMBRES INFERIEURS Pr Bouayed Dr Benmamar Service de chirurgie vasculaire EHUOran Module de cardiologie

INTRODUCTION La thrombose veineuse (TV) est l’oblitération plus ou moins étendue d’une veine par la constitution et le développement dans sa lumière d’un thrombus le plus souvent de type fibrino- cruorique. Aucune thrombophlébite profonde des membres inférieurs ne doit être négligée au double plan diagnostique et thérapeutique, car elle expose le patient à des risques Immédiat : embolie pulmonaire Long terme : maladie post phlébitique

Réseau veineux superficiel : draine 10% VEINE GRANDE SAPHENE VEINE PETITE SAPHENE RESEA U VEINEUX PROFOND : DRAINE 90% SATELLITE DES ARTERES

Veines : système valvulaire

Flux sanguin OSTIUM RP RS P P MARCHE REPOS

ELEMENTS DE RETOUR VEINEUX POMPE CARDIAQUE NORMALE JEUX DIAPHRAGMATIQUE NORMAL MASSE MUCULAIRE CORRECTE VOUTE PLANTAIRE CORRECTE

PHYSIOPATHOLOGIE Selon la triade décrite par Virschow en 1856, 3 facteurs concourent à la formation d'un thrombus : la stase, l'altération de la paroi vasculaire, le contenu sanguin, avec en particulier les éléments figurés du sang et les facteurs de la coagulation.

1 - La stase Elle peut être favorisée par l'alitement, l'insuffisance cardiaque, l'immobilisation plâtrée, la compression extrinsèque, l'obstruction séquellaire d'un thrombus ou la dilatation des veines. 2 - L'altération de la paroi vasculaire Un traumatisme direct conduisant à une altération des cellules endothéliales peut être présent en cas de chirurgie de la hanche, de la présence traumatique ou prolongée d'un cathéter, ou d'une pathologie inflammatoire de type lupus ou maladie de Behcet.

3- Hypercoagulabilité - ↑ activité facteurs de coagulation - Déficit en protéines inhibitrices - ↓ fibrinolyse  

4 - Schéma de constitution de la thrombose En cas de thrombose veineuse, l'altération de la paroi vasculaire ne semble pas jouer un rôle primordial. La stase veineuse favorise la formation de tourbillons au niveau des valvules veineuses pouvant favoriser la déposition de plaquettes et l'activation locale de la coagulation.

L'apparition des premières traces de thrombine contribue à l'agrégation plaquettaire et à l'amplification de l'activation de la coagulation. Cette première étape a lieu dans le "nid" formé par une valvule et conduit à la formation de la tête du caillot, adhérente à la paroi vasculaire et source secondairement de turbulences.

La propagation du thrombus se fait ensuite de proche en proche, avec à chaque étape l'apparition de stries de Zahn, alternant thrombus blanc riche en plaquettes dû aux turbulences, et rouge riche en fibrine dû à la stase ; cette partie forme le corps du caillot. La queue, exclusivement rouge, constitue le thrombus "d'extension", consécutif à la coagulation en bloc du sang immobilisé dans le vaisseau et pouvant se faire en amont ou en aval du thrombus initial.

EVOLUTION THROMBUS - Dissolution - Réaction inflammatoire - Fragmentation

- Interrogatoire recherche : SIGNES cliniques TDD : la phlébite surale profonde: 1- Stade de début : Phlébo-thrombose - Interrogatoire recherche :   * Douleurs intenses, souvent modérées, réduites à un simple engourdissement du membre où a une sensation de lourdeur   * Paresthésie et fourmillement, impression de chaleur

- Signes généraux : décalage thermique     * Accélération du pouls * Malaise, L’angoisse

L'examen clinique : bilatéral, comparatif, signes unilatéraux. - Douleur à la palpation le long du trajet veineux à la dorsiflexion du pied : signe de HOMANS - Œdème de la jambe ou de la cheville : mesure comparative du périmètre - Signes cutanés :      . Augmentation de la chaleur locale      . Dilatation veineuse superficielle      . Peau tendue luisante

Ces signes ont d’autant plus de valeur : - UNILATERAUX - Antécédents thrombo-emboliques ou des facteurs prédisposants Faire un examen comparatif, complet de tous les axes vasculaires en plus des touchers pelviens.

2- Période d'état : Thrombophlébites Réalise l’œdème phlébitique ou Phlegmatia Alba Dolens Signes fonctionnels et généraux : plus intenses Examen clinique : - Œdème dur du membre, extensif, « blanc », ne prenant pas le godet, prétibial puis remontant à toute la jambe, - Cyanose diffuse du membre, - Adénopathie inguinale homolatérale à l’œdème

Faire un examen général : - Cardio-vasculaire, pulmonaire et rechercher une maladie générale. - Rechercher une complication, une extension ou une éventuelle phlébite contro-latérale débutante. - Touchers pelviens systématiques. 

EXAMENS COMPLEMENTAIRES Biologie Syndrome inflammatoire non spécifique : ↑GB, ↑VS, ↑fibrinémie,↑CRP; ↑ D-dimères Dosage des D-dimères : * si négatif (< 500 ng/ml) = pas de thrombose dans 95 % des cas (valeur prédictive négative)

L'échoDoppler veineux examen non invasif qui permet de visualiser la thrombose en objectivant une dilatation de la veine qui est hyperéchogène et incompressible. 

La phlébographie Examen invasif, affirme le diagnostic sur 3 aspects : - Interruption du produit de contraste, moulant le caillot - Non opacification d'un segment veineux - Circulation veineuse collatérale.    

Autres examens : recherche des complications - Radio-pulmonaire au lit du malade - ECG - Gaz du sang artériel - En fonction de leur résultat, angioscanner, scintigraphie pulmonaire, angiographie   

Examens complémentaires Examens à visée étiologique : - Bilan thrombophilie : plaquettes, Protéines C et S, antithrombine 3 - Bilan rénal : urée, créatininémie - Bilan général : glycémie, uricémie 

EVOLUTION Dans l'immédiat - Favorable sous traitement anticoagulant efficace. - Ailleurs, l'évolution peut se faire vers des complications - Embolie pulmonaire : risque majeur de toute thrombophlébite. Elle peut être révélatrice de la maladie thromboembolique - Extension de la thrombose - Extension controlatérale - Extension en amont à la veine cave inférieure et aux veines rénales (douleurs rénales)  

A distance : deux risques - Récidive : mêmes risques évolutifs que la phlébite initiale. - Maladie post-phlébitique, complication très fréquente, grave : troubles peuvent apparaître plusieurs années après l'épisode initial et sont d'autant plus sévères que les lésions anatomiques sont plus ou moins importants.   

FORMES CLINIQUES Formes topographiques - Fémoro-iliaques : extension VCI, veines rénales - Pelviennes : dysurie, ténesme, constipation, œdème sus pubien. Touchers pelviens ++++ - Phlébite à bascule : extension membre controlatéral. - Phlébite cave supérieure : œdème

Formes étiologiques (diagnostic étiologique) Diagnostic positif - Contexte clinique évocateur : Grosse jambe douloureuse et fébrile - Echo-Doppler veineux :présence de caillot , incompressibilité de la veine - Phlébocavographie éventuellement  

Score de Wells pour le diagnostic des TVP proximales (Lancet, 1997) Cancer actif ou traitement de moins de 6 mois  1  Paralysie/parésie/immobilisation récente  1  Alitement > 3j ou chirurgie majeure <4 semaines  1  Douleur le long des trajets veineux profonds  1  Augmentation de volume de tout un membre  1  Grosse jambe unilatérale (différence > 3 cm circonférence)   1  Œdème prenant le godet  1  Réseau superficiel dilaté en l’absence de varices (cvc)   1  Diagnostic alternatif (probabilité équivalente ou > à TVP)  - 2

Score de Wells : résultats  Forte probabilité (prévalence de TVP 75 %) > 3   Moyenne probabilité (prévalence de TVP 17 %) 1 - 2 Faible probabilité (prévalence de TVP 3 %) -2 -0

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Diagnostic d'une grosse jambe - Erysipèle : grand placard rouge, surélevé, limité par un bourrelet. signes généraux sont sévères origine streptococcique ++++ - Hématome musculaire : Notion de traumatisme ou de maladie hémorragique. - Lymphoedème : œdème élastique de la face dorsale du pied et des gros orteils.

Diagnostic d'une douleur du mollet - Claudication intermittente : il s'agit d'une douleur à l'effort. Il existe une notion de périmètre de marche. Il n'y a pas d'œdèmes. On note l'abolition d'un pouls.  - Déchirure musculaire : notion d'effort violent   - Douleur neurologique : sciatique en général,     * Topographie L5 ou S1.   *Pas de signe local

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE 1- Facteurs prédisposants - Age : les sujets âgés font plus de thrombose veineuse que les sujets jeunes - Obésité - Insuffisance veineuse chronique - Alitement, immobilisation, sédentarité

2- Etiologies obstétricales - Plus fréquentes dans le post-partum immédiat (5% dans les statistiques isotopiques) 3- Interventions - Interventions à haut risque :     * Pelviennes : utérus et prostate     * Orthopédiques : rachis, hanche, genou, thrombose sous plâtre     * Carcinologiques - Interventions à moindre risque :     * Abdominales     * Autres (Ophtalmologie, ORL….)

- Cirrhose (déficit en ATIII, protéines C et S) 4- Etiologies médicales - Hémopathies : leucémies, polyglobulie, anémies, thrombocytémies, - Cardiopathies : insuffisance cardiaque droite ou globale, valvulopathies mitrales, infarctus du myocarde à la phase aiguë - Cancers : pancréas, bronches, estomac, prostate, ovaire, sein, thyroïde - Cirrhose (déficit en ATIII, protéines C et S) - Maladies métaboliques goutte, diabète, hyperuricémie.    

- Etiologies iatrogènes - Contraception - Cathétérisme veineux - Thrombopénie induite par l'héparine, donnant plutôt des thromboses artérielles mais également veineuses

6- Anomalies biologiques de l'hémostase - Déficit en antithrombine III (ATIII) - Déficit en protéine C (PC) - Résistance à la protéine C activée - Déficits en protéine S (PS). - Déficit en cofacteur II de l'héparine (HC II) - Anomalies du fibrinogène 

7- Thromboses veineuses primitives La plupart des thromboses veineuses surviennent sans facteur déclenchant et sans anomalie décelable des protéines de la coagulation actuellement connues

TRAITEMENT 1- Buts : Soulager le patient Reperméabiliser les vaisseaux et stopper l’extension du caillot Eviter les complications et les récidives

2- Moyens La Contention Facilite la circulation Prévient l’extension Prophylaxie Prévention maladie postphlébitique

Les Anticoagulants Les HBPM Daltéparine Fragmine* Enoxaparine Lovenox* Nadroparine Fraxiparine* Fraxodi* Tinzaparine Innohep* Les Avantages Idem HNF

Les AVK Acénocoumarol Sintrom* (4 mg) ½ vie 8-9 H PM 2- 10mg/j Fluindione Préviscan* (20mg) ½ vie 30 H PM 20-40 mg/j Voie Orale Délai d’action >48 H Contrôle biologique INR/TP Interférence avec des médicaments et des aliments Pathologie hépathique Risque hémorragique

La Chirurgie TVP :Phlébite bleue EP Embolectomie EP massive ( 75%) CI à la thrombolyse ou échec de celle-ci Interruption cave: CI au TRT anticoagulant

LES INDICATIONS Diagnostic TVP et/ou EP HBPM dose curative Fraxi* 100UI/kg/12h Fraxodi 0.1ml/10kg/j Fragmine* 100UI/kg/12h Innohep*175 UI/kg/j Lovenox* 1mg/kg/12h HNF IV continue : bolus 50UI/kg puis 400 à 800 UI/kg/J modulée par héparinémie 0.3-0.6 TCA M/T 2-3 HNF s/c 2à3 I/j 15000 UI par inj

Relais par AVK dés la confirmation du diagnostic ( 1er j) Sintrom Relais par AVK dés la confirmation du diagnostic ( 1er j) Sintrom* 1cp 4 mg/j si IHC 2 mg Contrôle TP /INR après 48H Chevauchement entre HBPM et AVK : min 4 à 5 j (2 INR entre 2et3 à 48 H) arrêt HBPM. Continuer AVK Education du patient +++ Auto-contrôle de l’INR

Suivi et contrôle -Plaquettes : avant HBPM/HNF puis J5 et J8 -INR 48 H ,après 7J puis tous les 20J -Facteurs interférents :éducation et autocontrôle -Mesure de l’activité antiXa lors d’un ttt par HBPM si .Risque d’inefficacité :obésité .Risque hémorragique : pathologie associée .Risque d’accumulation: insuffisance rénale

CONCLUSION  Affection grave nécessitant une découverte précoce et un traitement approprié permettant une guérison sans séquelles