Céto-acidose diabétique

Introduction La cétoacidose diabétique est une complication aiguë du diabète qui survient le plus souvent chez les patients diabétiques de type 1, mais pouvant survenir également chez les diabétiques de type 2. Cette complication se caractérise par une hyperglycémie, une cétose et une acidose. Son pronostic peut être sévère avec un taux de mortalité estimé à 5 %.

Physiopathologie La céto-acidose est la conséquence d’une carence profonde en insuline associée à une élévation des hormones de contre-régulation glycémique (glucagon, catécholamines, cortisol et hormone de croissance). Conséquences sur le métabolisme glucidique : l’association de ces 2 mécanismes entraîne une stimulation de la production hépatique de glucose et une réduction de l’utilisation périphérique du glucose au niveau des muscles, du foie et du tissu adipeux. La conséquence est une hyperglycémie. Quand elle dépasse le seuil rénal du glucose (environ 1,80 g/L), elle est responsable d’une glycosurie qui, elle même, entraîne une perte d’eau. C’est la diurèse osmotique. La conséquence finale est une déshydratation importante.

Conséquences sur le métabolisme lipidique : l’association de ces 2 mécanismes stimule la lipolyse. Les acides gras libérés sont ensuite captés par le foie qui les convertit en corps cétoniques : acide β-hydroxybutyrique et acide acéto-acétique. L'excès d’ions H+ qui en résulte contribue à l’installation d’une acidose métabolique

Physiopathologie

Clinique L'installation de la céto-acidose est brutale (<24h) surtout chez l'enfant, la femme enceinte ou lors d'un dysfonctionnement d'une pompe à insuline 1- Phase de cétose simple : c’est l’association d'un syndrome polyuro-polydipsique, reflet de l'hyperglycémie , et de symptômes de cétose simple caractérisés par des troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, anorexie)..

2- Phase de céto-acidose : aux signes cliniques de cétose simple vont s'ajouter les symptômes liés à l'acidose métabolique : — des troubles de la conscience qui varient de la conscience normale (20 %) jusqu'au coma (10 %). Le plus souvent ils se manifestent par un état de stupeur et d'obnubilation ; — une dyspnée de Kussmaul qui est une polypnée ample et bruyante ; — des signes digestifs tels que nausées, vomissements, douleurs abdominales (tableaux pseudo-chirurgicaux) ; — une déshydratation liée à la diurèse osmotique et aggravée par les vomissements. Elle est globale mais prédomine sur le secteur extracellulaire (pli cutané, tachycardie, hypotension artérielle jusqu'au collapsus cardiovasculaire) ; — une hypothermie, favorisée par l'acidose, qui peut masquer un syndrome infectieux.

Examens complémentaires Dès que le diagnostic de céto-acidose est suspecté, il faut réaliser en urgence une glycémie capillaire et rechercher les corps cétoniques urinaires ou plasmatiques Les examens complémentaires nécessaires en urgence sont : — l’ionogramme sanguin (Na+, K+, Cl-, RA), urée, créatinine, protides et glycémie veineuse ; — la numération formule sanguine ; — les gaz du sang ; — l’électrocardiogramme ; — et si nécessaire, hémocultures, ECBU, enzymes cardiaques, hépatiques, pancréatiques et radiographie thoracique.

Les perturbations biologiques de la céto-acidose sont : — glycémie plasmatique > 2,50 g/L ; — pH artériel < 7,30 ; — bicarbonates < 15 mmol/L ; — corps cétoniques plasmatiques présents ; — corps cétoniques urinaires ++ à ++++ . Les perturbations de la céto-acidose sévère sont : — les bicarbonates < 10 mmol/L ; — le pH < 7 ; — l’osmolarité > 330 mOsm/kg.

Traitement Le but du traitement est de : restaurer la volémie et corriger les désordres hydro-é, corriger la céto-acidose et la carence insulinique. traiter le facteur déclenchant 1-La réhydratation hydro-électrolytique : adaptée selon l'âge, la fonction cardiaque . En moyenne, environ 6 litres sur 24 heures dont la moitié au cours des 6 premières h avec la répartition suivante : 1 en 1 h, 1 litre sur les 2 h suivantes, puis 1 litre sur 3 h et enfin 1 litre toutes les 6 h. Les solutés à utiliser sont macromolécules en cas de collapsus, SSI 9 ‰ tant que la glycémie est supérieure à 2,50 g/L SGI 5 % avec du NaCl, voire du glucosé à 10 % SI G < 2,50 g/L

POTASSIUM K ≥ 5 : 0 4 ≤ K ≤ 5 : 0,5 g/h 3,3 ≤ K ≤ 4 : 2 g/h K ≤ 3,3 : 3 g/h Bicarbonates si pH ≤ 7 et/ou bicarbonates ≤ 10 2- L’insulinothérapie doit être administrée à la pompe intraveineuse [5 à 10 UI/h (0,1 UI/kg/h)]. Lorsque la cétose disparaît (après 2 contrôles successifs négatifs),il faut passer à l’insuline sous-cutanée La surveillance clinique doit être horaire (conscience, fréquence respiratoire, pouls, tension artérielle, diurèse, cétonurie et glycémie capillaire) la surveillance biologique toutes les 4 heures (iono ,gaz, G veineuse)

Complications Liées au traitement, ce sont : — une hypoglycémie et une hypokaliémie ; — un oedème cérébral, rare et associé à une mortalité importante ; — une surcharge hydrosodée due à une correction trop rapide de l’hypovolémie. Liées à la céto-acidose, ce sont : —les infections qui sont favorisées par la déshydratation (pneumopathie,infections urinaires…) ; — les complications thromboemboliques ; — les complications digestives (vomissements hémorragiques, pancréatite aiguë).

Prévention auto-surveillance quotidienne des glycémies capillaires adaptation du traitement: autocontrôle glycémique le fait de ne jamais arrêter l’insuline. La cétonurie sera systématiquement recherchée si la glycémie capillaire dépasse 2,50 g/L ou en cas de symptômes cardinaux. En cas de cétonurie et de glycosurie importantes, il doit faire, en plus de son traitement habituel, un supplément de 4 à 8 UI d’insuline rapide ou ultrarapide. Ces injections seront répétées toutes les 3 h jusqu’à disparition de la cétonurie. En cas d’échec, il doit prendre contact rapidement avec son médecin.

Coma hyperosmolaire

Définition Le coma hyperosmolaire est une forme grave de décompensation du diabète sucré définie par: une hyperglycémie supérieure à 6 g/l , une déshydratation majeure avec hyperosmolarité plasmatique supérieure à 320 mOsm/l et des troubles de la conscience, sans cétose

Étiologies 1. Facteurs favorisants : terrain Le développement d’un C.H nécessite plusieurs conditions en lien avec le processus physiopathologique d’hyperglycémie et de déshydratation non compensée sans insulinopénie majeure. Les sujets prédisposés à cette complication sont les personnes : • avec un diabète de type 2 méconnu (30 à 50 %) ou négligé ; • sous antidiabétiques oraux plus que sous insuline ; • ne pouvant pas « ressentir, exprimer ou satisfaire » leur soif : personnes âgées, aux capacités physiques et mentales diminuées, rendant l’apport hydrique dépendant d’une tierce personne.

Cause déclenchante Les infections sont les causes les plus fréquemment retrouvées (entre 32 % et 60 % des cas) avec en première ligne les infections pulmonaires et urinaires. Viennent ensuite l’infarctus de myocarde, l’accident vasculaire cérébral (AVC), l’infarctus mésentérique et la pancréatite aiguë

Physiopathologie du coma hyperosmolaire Action combinée du déficit relatif en insuline avec une augmentation des taux d’hormones de la contre-régulation (glucagon,catécholamines, cortisol et hormone de croissance) qui entraîne une hyperglycémie majeure par stimulation de la production hépatique de glucose et la réduction de son utilisation périphérique. Cette hyperglycémie entraîne à son tour une diurèse osmotique qui, lorsqu’elle est insuffisamment compensée par les apports hydriques, est responsable d’une déshydratation majeure qui elle-même entraîne une insuffisance rénale aiguë fonctionnelle qui aggrave, à son tour ,l’hyperglycémie créant un véritable cercle vicieux. En revanche, la lipolyse et la cétogenèse restent modérées, car persiste une insulino-sécrétion résiduelle. Cette décompensation s’exprime donc surtout par une hyperglycémie avec hyperosmolarité.

Clinique 1. Période d’installation Le coma hyperosmolaire est précédé d’une longue phase d’installation de plusieurs jours, au cours desquels vont se développer progressivement hyperglycémie, polyurie osmotique et déshydratation. le patient évolue d’une asthénie progressivement intense vers un état de torpeur.

Stade de coma hyperosmolaire installé A) Signes neurologiques C’est une altération constante, parfois profonde, de la conscience dans un tableau de déshydratation globale chez une personne âgée. état stuporeux ……….. coma profond . B ) Déshydratation globale notion d’une perte de poids importante de plus de 5 kg traduisant une déshydratation intra-C qui est au premier plan. La déshydratation extra-C (pli cutané, hypotonie des globes oculaires...) est constante, constitue le principal facteur de gravité à court terme (risque de choc Hypovolemique). C) Polyurie et absence de cétose

Diagnostic biologique La glycémie est toujours très élevée, en règle supérieure à 6 g/l Natrémie :déplétion sodée constante ++ au début peut être faussement normale ou abaissée natrémie corrigée = natrémie mesurée + 1,6 (glycémie en g/l) À la phase d’état, la natrémie s’élève pour dépasser 150 mEq/l L’osmolalité est élevée ≥ 320 mOsm/kg osmolarité (mOsm/l) = (Na [mEq/l] + 13)×2+glycémie (mmol/l) L’élévation de l’hématocrite et de la protidémie reflète l’hémoconcentration La kaliémie est variable, mais là aussi il existe toujours une déplétion potassique par pertes urinaires Absence d’acidose sévère pH > = 7,3 et bicarbonates > 18 mEq/l). Insuffisance Rénale Fonctionnelle

Complications Collapsus Déplétion potassique Infections complications thromboemboliques Facteurs de mortalité du coma hyperosmolaire

Traitement Conduite pratique Réanimation hydro électrolytique voie veineuse sûre Une sonde urinaire est mise en place pour la surveillance de la diurèse en cas de difficulté de recueil urinaire Réanimation hydro électrolytique La priorité est la correction rapide de l’ hypovolémie et la prévention du collapsus. La réduction de l’hyperosmolalité et de l’hyperglycémie survient dans un deuxième temps par correction lente du déficit hydrique

Apports liquidiens • 0-4 heures : 2 à 4 l sérum salé isotonique à 0,9 % -1 l sur la 1re heure pour une correction rapide de l’hypotension - puis 1 à 3 l sur 3 heures De 4-8 heures: 250 ml/h sérum salé isotonique à 0,9 % sérum glucosé isotonique à 5 % contenant 4 à 5 g/l de NaCl dès que la glycémie atteint 2,5 g/l. De 8-24 heures : 3 à 6 l sur 16h Électrolytes : Potassium : après restauration des conditions hémodynamiques Bicarbonates : ils n’ont pas d’indication

Insuline • Insuline rapide intraveineuse administrée à la seringue électrique avec un débit initial de 2 à 3 U/h . La glycémie ne doit pas s’abaisser en dessous de 2,5 g/l au cours des 12 premières heures • Après correction de la déshydratation et reprise de l’alimentation,passage à la voie sous-cutanée Surveillance biologique • Calcul ou mesure initiale de l’osmolalité • Ionogramme sanguin toutes les 4 heures, avec calcul de l’osmolalité plasmatique • Mesure de la glycémie capillaire toutes les heures

Prévention identification de situations à risque telles qu'une infection, une chirurgie, la prise d'un nouveau médicament (corticoïdes, diurétiques…), ou toute situation entraînant un risque de déshydratation chez un sujet diabétique. Le recours préférentiel à l'insulinothérapie dans ces situations.

Acidose lactique

introduction L’acidose lactique par surdosage en metformine est rare et grave avec une mortalité élevée d’environ 50 %. Une contre-indication préalable à l’utilisation de la metformine est souvent en cause. L’acidose lactique se définit par un taux de lactate sanguin supérieur à 5-6 mmol/L et un pH artériel ≤ 7,35. L’acidose lactique provient du catabolisme anaérobie du glucose. La lactatémie normale est d’environ 1 mmol/L.

Physiopathologie et étiologie 1-Acidose lactique de cause générale : l’hyperproduction d’acide lactique survient dans toutes les situations d’hypoxie tissulaire (les états de choc, une anémie sévère, une intoxication CO. L’acidose lactique peut également survenir suite à un défaut de métabolisation tel que dans l’insuffisance hépatique grave au cours d’une hépatite aiguë, d’une cirrhose au stade terminal ou d’un foie de choc.

2- Acidose lactique liée à la prise de metformine : rare, car la metformine n'entraîne qu'une hyperproduction minime de lactates par l’intestin . L’acidose lactique toxique n’apparaît qu'en présence de facteurs favorisants : IR, I.H, hypoxie. Pour cette raison, les règles de prescription des biguanides doivent être strictement respectées. Pour prouver l’imputabilité de la metformine, il est nécessaire de doser la metforminémie.

Diagnostic L’acidose lactique débute par un syndrome douloureux avec crampes musculaires diffuses, douleurs abdominales et thoraciques et avec des troubles digestifs (nausées, vomissements…). Ultérieurement apparaissent une polypnée et des troubles de la conscience variables allant de l’agitation au coma. Enfin, viennent l’oligo-anurie et le collapsus. Sur le plan biologique: il existe une acidose métabolique sévère à trou anionique élevé et une hyperlactatémie

Traitement repose sur des mesures de réanimation générale et sur le traitement spécifique de l’accumulation de la metformine par hémodialyse. En effet, cette dernière est facilement dialysable.