CAS CLINIQUE JUNIOR: Damien MARIE SENIOR: Arnaud DESACHY REANIMATION CH Angoulême

Conflits d’intérêts Aucun

Mr L 70 ans, admis en réanimation pour coma Antécédent HTA, Dyslipidémie - IDM stenté (circonflexe proximale) 2006 Lithiases rénales avec ablation d'un calcul rénal en 1981 Notion d’alcoolisme chronique

MODE DE VIE Addiction ; Tabagisme sevré en 1995 Retraité, directeur commercial, un chien, pas de voyage récent Vit dans une maison à la campagne, à proximité d'une rivière (700m) dans laquelle seraient déversés les produits toxiques d'une usine. Pêcheur occasionnel avec consommation du fruit de sa pêche. Pas de chasse au ragondin.   TRAITEMENT - Kardegic 160 - Coaprovel 150 - Temerit 5mg - Inegy

Anamnèse (1) Le 20/08 Découverte d’une prostatite documentée à E.coli multi sensible et traitée par OFLOCET Puis apparition le 26/08 d’une asthénie et somnolence 26/08 Echographie rénale : prostate modérément hypertrophiée, pas d'abcès et des reins normaux. GammaGT à 260 UI/l sur le bilan biologique 27/08: Syndrome confusionnel

Anamnèse (2) AUX URGENCES Il n'est pas noté de signe de déficit évident. Il est apyrétique avec un état hémodynamique satisfaisant. Absence de communication possible, tremblements. Agressif, en sueurs. Syndrome inflammatoire biologique avec GB 15000/mm3, CRP 60mg/l. Thrombopénie à 122000/mm3, GammaGT augmentés (250 UI/l) TDM et une IRM cérébrales (sans injection) sont réalisées et interprétées comme normales Réalisation d'une PL: hyperprotéinorachie à 1,18 g/l, culture négative.     

Anamnèse (3) HOSPITALISATION EN NEUROLOGIQUE Examen neurologique inchangé  EEG: tracé sub normal avec quelques ondes lentes rares.  Puis aggravation neurologique (Score de Glasgow 5) avec respiration stertoreuse le 28/08 Nouvelle PL: aspect xantochromique avec hyperproteinorachie à 2,2 g/l, 8 hématies, 1 élément, glycorachie 0,88 g/l. Transfert en réanimation.

Tableau d'encéphalite aiguë hyperprotéinorachie isolée d'étiologie non univoque chez un patient en cours de traitement d'une prostatite à E.coli.

infectieuse ? auto immune ? paranéoplasique ? Origine toxique / carentielle ? Hormonale ?

En réanimation Le patient est alors transféré en réanimation. Il est rapidement sédaté, intubée et ventilée sur des critères neurologique Examen neurologique à l’admission: Score de Glasgow 4/5 Clignement des yeux à la menace Réaction grimaçante avec flexion des 4 membres inadaptée à la manoeuvre de Pierre Marie Foix Raideur spastique de la partie supérieure du corps avec roue dentée et réflexes vifs (bicipital et tricipital) sans signe de Hoffman, et plutôt flasque à la partie inférieure du corps sans Babinski.

Thérapeutiques Mis sous CLAFORAN à doses méningées dans l'hypothése d'une méningite bactérienne décapitée, ce traitement couvrant également d’autre germe atypique….. Oflocet poursuivi, permettant de couvrir les germes atypiques, intracellulaires. Zovirax débuté mais rapidement arrêté devant PCR herpés négative

EVOLUTION Sur le plan neurologique: A l'arrêt de la sédation, le patient reste comateux. Seconde IRM réalisée 6 jours après retrouve des lésions péri-lenticulaires bilatérales sur T2 et FLAIR.

Sur le plan étiologique…. Sérologies VHC, VHB, EBV, CMV, HSV, HHV6, VZV sont négatives de même que les sérologie EBV et CMV Sérologie Leptosirose, Bartonella henselae, mycoplasme, Coxella burnetti négatives. PCR Universelle ARN16S est négative. Bilan thyroidien normal / Aucune carence en vitamine L’électrophorése des protides retrouve une discrète immunoglobuline monoclonale IgM KAPPA connue et suivie par le médecin traitant. Bilan immunologique avec AAN et Anti-DNA natifs négatifs. Autoanticorps anti onco neuronaux négatifs. Scanner thoraco-abdominal retrouve un épanchement pleural bilatéral plus marqué à droite avec troubles ventilatoires au contact. Epanchement péricardique. Epanchement liquidien intra-péritonéal de faible abondance.

Puis, l'état neurologique s'améliore lentement avec une réponse adaptée mais très ralentie aux ordres simples, une réponse verbale orientée mais très hésitante Puis en reprenant l’interrogatoire……

Le diagnostic s'oriente vers une borréliose (maladie de Lyme) avec des sérologies borréliose positive en IgM et IgG. La PCR borréliose dans le LCR est négative. La synthése intra-thécale des Ig est négative. Le patient est donc mis sous Ceftriaxone 1g deux fois par jour pendant 28 jours.

MALADIE DE LYME Spirochéte du genre Borrélia, bactérie spirochéte flagellée 3 espèces pathogènes reconnues en France (Borrélia burgdorferi, Garinii, Afzelii) Le diagnostic de maladie de lyme est évoqué sur la notion d’une exposition possible aux piqûres de tiques associée à des manifestations cliniques Erythème migrant: manifestation de la phase primaire. Apparaît quelques jours à plusieurs semaines après la piqûre.

La phase secondaire n’apparaît qu’en l’absence de traitement antibiotique Les manifestations sont principalement neurologiques et rhumatologiques. La phase tertiaire comprend des manifestations neurologiques (neuroborréliose tardive) représentées par des encéphalomyélites chroniques et des polyneuropathies sensitives axonales, le plus souvent associées à des anomalies du LCR (délai > 6 mois)

Traitement Traitement de la phase primaire L’amoxicilline et la doxycycline ont une efficacité comparable. Durée : 14 jours Traitement des phases secondaires et tertiaires

Suivi clinique prolongé plusieurs semaines pour évaluer l’efficacité du traitement avec un recul suffisant. Guérison d’autant plus lente que le traitement a été tardif. Aucun contrôle des sérologies nécessaire. Dans certaines formes tardives de neuroborréliose ou d’arthrite, la prolongation ou la reprise de l’antibiothérapie peut être proposée.

Sales bêtes……

Mots Clefs Méningite Encéphalite Maladie de Lyme