Les infections de la main Y TROPET

Mécanisme Inoculation directe +++ Par contiguité Hématogène rare

Bactériologie Staphylocoque doré (50 à 70 % des cas) Streptocoque  hémolytique Anaérobies (Gram- ; Gram+) Pasteurella et apparentées Mycobactéries atypiques Association polymicrobienne Bactério : 30 à 50 % des cas

Panaris

Anesthésie Locale Générale Loco-régionale discutable

Panaris érythémateux

Panaris péri-unguéaux

Traitement Au début : Si échec : : traitement médical (hexomédine) antibiothérapie Si échec : : évacuation collection excision

Panaris sous-unguéaux

Panaris anthracoïde Furoncle (superficiel) : traitement médical Anthrax : excision

Panaris phlycténoïde

Panaris de la face dorsale des doigts Traitement urgent pour éviter l’arthrite IPP ou IPD OU MP Incision longitudinale : excision des tissus nécrosés fermeture cutanée simple ou plastie

incision insuffisante Panaris de la pulpe Logettes graisseuses séparées par des cloisons conjonctives Protéolyse  séquestre infestant incision insuffisante

Panaris de la pulpe Absence de sédation des phéno-mènes inflammatoires après 48 h d’ABT  exploration chirurgicale  abord : palmaire sur le point culminant de l’inflammation latéral

Panaris de la pulpe Excision chirurgicale radicale jusqu’en tissu sain Fermeture partielle (débridement)

Panaris P1-P2

Panaris de la face palmaire de P1 ou P2 Excision de la porte d’entrée Débridement type Brunner Ne pas contaminer la gaine

Forme clinique particulière le panaris à streptocoque

Discussion Double mécanisme : Œdème massif du tissu cellulaire sous-cutané sous le fascia digital inextensible  compression extrinsèque des artères digitales

Discussion Double mécanisme : 2. Oblitération artériolaire par vascularite streptococcique  évolution fréquente vers la nécrose digitale malgré le traitement chirurgical

Tableau clinique phlyctènes +++ Evocateur : oedème digital important aspect blanchâtre des téguments taches cyaniques + début de nécrose digitale phlyctènes +++

Tableau clinique Evocateur : délai d’apparition de l’infection bref porte d’entrée minime douleurs spontanées modérées hyperthermie modérée pas d’atteinte de l’état général

Aspect local Voisin de la fasciite nécrosante - mais pas de tendance à l’extension au membre supérieur - pas d’atteinte de l’état général

Fasciite nécrosante Inflammation aiguë du tissu cellulaire sous-cutané avec thromboses capillaires, artériolaires et veineuses gangrène du derme et de l’hypoderme origine streptococcique atteinte de l’état général + choc

Cas particulier Infection due au vibrion non cholérique (poisson Saint-Pierre)  nécrose extensive des parties molles

Infection à vibrion non cholérique (Tilapia Zillii) Traitement : Excision large des tissus nécrotiques Antibiotiques : tétracycline ceftriaxone

Panaris après morsure Animale Humaine : E. kenella corrodens strepto H. pasteurella multicida staphylo- anaérobies Humaine : E. kenella corrodens

Morsure Traitement antibiotique associé impératif : ampicilline amoxicilline-a-clavulanique céphalosporine si allergie

Panaris : Indication du traitement antibiotique Signes régionaux : adénopathies, lymphangite généraux : fièvre, frissons Morsure Stade phlegmasique (avant la collection)

Phlegmons des gaines

Gaine des tendons fléchisseurs

Anomalies

Importance d’un diagnostic précoce  intervention en urgence Phlegmons des gaines Importance d’un diagnostic précoce  intervention en urgence

Classification anatomo-pathologique (Michon, 1974) Stade I : liquide clair, synoviale hyperhémie Stade II : liquide trouble ou purulent synoviale granulomateuse Stade III : nécrose tendineuse

Classification anatomo-pathologique modifiée (Sokolov) Stade IIA : synoviale subnormale zone pathologique limitée Stade IIB : synoviale pathologique (hypertrophique, lie de vin)

Diagnostic au début Peu de signes inflammatoires locaux (œdème global du doigt) douleur provoquée à l’hyper-extension digitale douleur provoquée sur tout le trajet de la gaine  cul-de-sac supérieur

Diagnostic différentiel Devant une infection de la main, s’agit-il d’une infection de la gaine ? Au moindre doute  exploration chirurgicale

Traitement stade I . Lavage abondant Abord des culs-de-sac proximal et distal . Lavage abondant . Fermeture cutanée sans drainage . Mobilisation précoce

Stade 1

Traitement stade II Fermeture et mobilisation précoce Exposition de la totalité de la gaine (Brunner digito-palmaire ou carpien) IIA : synovectomie partielle (porte d’entrée, cul-de-sac, …) . IIB : synovectomie complète avec conservation des poulies Fermeture et mobilisation précoce

Stade 2

Traitement stade III Excision des tendons fléchisseurs (greffe tendineuse à distance en 2 temps ?) . Amputation d’emblée (CME)

Phlegmon à bascule Atteinte concomitante ou successive de plusieurs gaines Communication vraie Accolement des gaines Effraction chirurgicale Atteinte hématogène

Phlegmon à bascule Le diagnostic peut être difficile Abord chirurgical expansif avec ouverture du canal carpien

Phlegmons des gaines Mauvais résultats : erreur diagnostique retard thérapeutique (ABT) erreur thérapeutique (stade)

Phlegmons des gaines Résultats stade I : bons résultats stade II : 30 % de bons résultats dans les stades IIA

Phlegmons commissuraux Incision transversale de la commissure Cicatrisation dirigée

Phlegmons Prétendineux Rétro-tendineux Thénariens Hypothénariens Face dorsale de la main

merci