L’HYPERTENSION ARTERIELLE DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE Définition : chez l’adulte  PAS  140 mmHg, PAD  90 mmHg  PA < 130/85 mmHg (normale)  PA < 120/80 mmHg (optimale)

Epidémiologie - Prévalence de l’HTA Europe et Amérique du nord Hypertension définie par PA 140/90 mm Hg ou traitement antihyertenseur 70 (Wolf-Maier et al JAMA 2003) Men 60 Women Total 50 Prévalence % 40 30 20 10 The prevalence of hypertension is an important consideration because it is very high throughout Europe and North America with estimates ranging from 25 up to 60% of the populations surveyed (1) The prevalence tends to be greater in men than women. (1) Wolf-Maier K, Cooper RS, Banegas JR, Giampaoli S, Hense HW, Joffres M et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries, Canada, and the United States. JAMA 2003;289:2363-9 United States Italy Canada Europe Sweden England Spain Finland Germany En Algérie : - 35 % de la population adulte (SAHA 2004) - 63 % des consultations d’urgence

Epidémiologie - Qualité du contrôle Le contrôle de l’hypertension reste un problème majeur Aux Etats Unis, 1 hypertendu sur 3 est contrôlé (PA < 140/90) Population des hypertendus NHANES I 1976 - 80 NHANES II Phase 1 1988 - 91 Phase 2 1991- 94 1999-2000 HTA connue 51 % 73 % 68 % 70 % HTA traitée 31 % 55 % 54 % 59 % HTA contrôlée 10 % 29 % 27 % 34 % NHANES III: National Health And Nutrition Examination Survey. Hypertension 2001; 37: 869-874

Conséquences de l’hypertension artérielle AVC Démence Cerveau Coeur rein IDM, I Cardiaque Mort subite Hypertension Slide 2: Consequences of Hypertension Hypertension can lead to a number of serious health problems. A person with hypertension is at increased risk for renal failure at an early age, myocardial infarction (MI), disabling or fatal left ventricular failure, sudden cardiac death, cerebral hemorrhage or infarction, and dementia.2-4 References: 1. Weir MR, Dzau VJ. The renin-angiotensin-aldosterone system: A specific target for hypertension management. Am J Hypertens 1999;12:205S-213S. 2. Arterial Hypertension. In: Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, New Jersey: Merck Research Laboratories; 1999:1629-1648. 3. Francis CK. Pathogenesis of coronary artery disease. In: Izzo JL Jr, Black HR, eds. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2nd ed. Dallas, Texas: American Heart Association; 1999:175-176. 4. Hershey LA. Pathogenesis of vascular disease and mixed dementia. In: Izzo JL Jr, Black HR, eds. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2nd ed. Dallas, Texas: American Heart Association; 1999:188-189. Insuffisance rénale terminale 1. Weir et al. Am J Hypertens 1999;12:205S-213S. 2. Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. 1999:1629-1648. 3. Francis CK. In: Izzo JL Jr, Black HR, eds. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2nd ed. 1999:175-176. 4. Hershey LA. In: Izzo JL Jr, Black HR, eds. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure. 2nd ed. 1999:188-189.

HTA et complications cardio-vasculaires Méta-analyse, 61 études prospectives, 1M d’adultes : l’augmentation de la PAS de 10 ou de la PAD de 5 mmHg  augmentation du risque de mortalité : • de 40 % par maladie cérébro-vasculaire • de 30 % par maladie coronaire  l’augmentation du risque de mortalité est linéaire RP;2004;54:599

Diagnostic de l’HTA - Les méthodes de mesure  Circonstances de découverte  Méthodes de mesure 1 – manomètre à mercure : les conditions de mesure 2 - Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle (MAPA – Holter T) Au moins toutes les 30 mn sur 24 heures ▪ Si PA très variable ▪ Si contraste entre un retentissement modéré et des chiffres élevés Effet « blouse blanche » ▪ Si résistance à un traitement bien conduit ▪ Dépistage des hypertendus « non dipper »

Profil de la pression artérielle sur 24-h chez 2 sujets hypertendus (dipper and non-dipper) Pression sanguine (mmHg) 07:00 11:00 15:00 19:00 23:00 03:00 07:00 Sommeil Dipper Non-dipper Heures de la journée 175 135 115 95 75 55 155 Most patients with essential hypertension are ‘dippers’ - patients experience the same circadian pattern as normotensives with a night-time dip in blood pressure (Mancia et al, 1983). The ‘normal’ circadian pattern is lost in some patients with essential hypertension (‘non-dippers’). There appears to be a greater prevalence of this phenomenon in patients with secondary hypertension, renal insufficiency, pre-eclampsia, in elderly hypertensives, and in the accelerated form of malignant hypertension (Redman et al, 1976; Kobrin et al, 1984; Baumgart et al, 1989; Imai et al, 1990; Portaluppi et al, 1991). Redman CWG, Beilin LJ, Bonnar J. Reversed diurnal blood pressure rhythm in hypertensive pregnancies. Clin Sci Mol Med 1976; 51: 687-688. Mancia G, Ferrari A, Gregorini L et al. Blood pressure and heart rate variabilities in normotensive and hypertensive human beings. Circ Res 1983; 53: 96-104. Kobrin I, Oigman W, Kumar A et al. Diurnal variation of blood pressure in elderly patients with essential hypertension. J Am Geriatr Soc 1984; 32: 869-879. Baumgart P, Walger P, Gerke M, Dorst K-G, Vetter H, Raum K-H. Nocturnal hypertension in renal failure hemodialysis and after renal transplantation. J Hypertens 1989; 7 (Suppl 6): 70-71. Imai Y, Abe K, Munakata M et al. Does ambulatory blood pressure monitoring improve the diagnosis of secondary hypertension? J Hypertens 1990; 8 (Suppl 6): 71-78. Portaluppi F, Montanari L, Massari M, Di Chiari V, Capanna M. Loss of nocturnal decline of blood pressure in hypertensives due to chronic renal failure. Am J Hypertens 1991; 4: 20-26. Redman et al, 1976; Mancia et al, 1983; Kobrin et al, 1984; Baumgart et al, 1989; Imai et al, 1990; Portaluppi et al, 1991

Diagnostic de l’HTA - Les méthodes de mesure Valeurs de référence de la MAPA (mm Hg) Systolique Diastolique ESH-ESC < 80 mmHg < 125 mmHg Moyenne diurne < 85 mmHg JNC VII <135 mmHg Nocturne - 10 % 3 – Automesure tensionnelle à domicile ≤ 135/85 mmHg 3 mesures matin et soir, 5 à 7 jours

Résultats Est hypertendu, un adulte, ayant à la consultation : ▪ Une PAS  140 mmHg et/ou ▪ Une PAD  90 mmHg

HTA et Mortalité coronarienne Age Age 80-89 80-89 256 128 64 32 16 8 4 2 1 256 128 64 32 16 8 4 2 1 70-79 70-79 60-69 60-69 50-59 50-59 Mortalité coronarienne Mortalité coronarienne 40-49 40-49 120 140 160 180 80 90 100 110 70 Pression systolique (mm Hg) Pression diastolique (mm Hg) Prospective Studies Collaboration. Lancet. 2002;360:1903-1913

HTA et Mortalité par AVC Prospective Studies Collaboration. Lancet 2002;360:1903-1913

Classification « manométrique » de la TA Systolique Diastolique mmHg mmHg Optimale < 120 et < 80 Normale 120 à 129 et 80 à 84 Normale haute 130 à 139 et/ou 85 à 89 HTA légère : grade 1 140 à 159 et /ou 90 à 99 HTA modérée : grade 2 160 à 179 et /ou 100 à 109 HTA sévère : grade 3 ≥ 180 et /ou ≥ 110 HTA systolique isolée ≥ 140 et < 90 ESH-ESC 2003 J Hypertens 2003; 21:1011-53

Nouveautés du JNC7 (2003): le stade de préhypertension Classification de la PA PAS (mmHg) PAD Normale < 120 et < 80 Préhypertension 120 - 139 ou 80 – 89 Hypertension de Stade 1 140 – 159 90 – 99 Stade 2  160  100 Chanobian A. et al. The JNC 7 Report of the Joint National Comitee on Prevention, Detection, Evaluation ant Treatment of High Blood Pressure. JAMA, May 21, 2003. Vol 289, N°19.

Diagnostic étiologique Recherche d’une cause secondaire  Éléments anamnestiques ▪ facteurs exogènes ou endogènes ▪ antécédents uronéphrologiques  Éléments physiques  Éléments paracliniques - Créatinine - Potassium - Protéinurie - Hématurie

Diagnostic étiologique Une cause secondaire est probable si : - Sujet jeune - Evaluation initiale orientant vers une étiologie - TA initiale > 180/110 - HTA résistante

Principales causes des HTA (JNC VII) ▪ Syndrome d’apnées du sommeil ▪ Toxicité médicamenteuse ▪ Affections rénales chroniques ▪ Hyperaldostéronisme primaire ▪ HTA réno-vasculaire ▪ Syndrome de Cushing ▪ Phéochromocytome ▪ Coarctation de l’aorte ▪ Affections de la thyroïde et de la parathyroïde

Stratégie de prise en charge d’un hypertendu Objectif : réduire la morbi-mortalité cardiovasculaire en adoptant une démarche globale et individualisée  Maintenir les chiffres tensionnels sous 140/90 mmHg Prévenir, dépister et traiter les complications de l’HTA Dépister et prendre en charge les facteurs de risque modifiables Favoriser l’observance

Stratégie de prise en charge d’un hypertendu 1 – Evaluation des complications de l’HTA  neurologique  ophtalmologique (FO)  cardiaque ▪ d’insuffisance et/ou d’hypertrophie VG - clinique - ECG (HAG – HVG) - Rx thorax - Echo-Doppler : HVG concentrique ▪ d’insuffisance coronarienne - ECG  vasculaire : clinique, écho-doppler, IPS, mesure de la compliance  rénal, créatinine, clearance

Stratégie de prise en charge d’un hypertendu 2 – Estimation des facteurs de risque associés Sexe masculin Âge > 45 ans chez l’homme, et > 55 ans chez la femme Antécédents familiaux de maladie cardio-vasculaire à un âge précoce (avant 55 ans chez le père ou 65 ans chez la mère) Tabagisme Diabète (GJ > 1,26 g/l ou GPP > 1,98 g/l) HDL-Chol. < 0,35 g/l , LDL chol. > 1,30 g/l Consommation excessive d’alcool Absence d’activité physique régulière Obésité abdominale (Circ. Abd : H ≥ 102 cm ; F ≥ 88 cm) CRP depuis peu de temps

Stratégie de prise en charge d’un hypertendu 3 - Recherche d’une pathologie associée AVC ischémiques ou hémorragiques ou AIT ATCD d’IDM ou d’angor instable ou d’insuffisance cardiaque ou de revascularisation Néphropathie diabétique, Insuffisance Rénale Atteinte vasculaire périphérique Rétinopathie : oedème papillaire ou hémorragie rétinienne. 2003 ESH-ESC J. Hypertension 2003 Jun;21:1011-1053

Stratégie de prise en charge d’un hypertendu 3 – estimation du risque cardio-vasculaire individuel après évaluation des chiffres tensionnels du retentissement viscéral de l’ensemble des facteurs de risque de pathologies associées  le risque Vx lié à l’HTA est continu et proportionnel aux valeurs de la TA *  le risque Vx dépend aussi de la présence ou non d’autres facteurs de risque et du degré de retentissement viscéral ** La prise en charge d’un hypertendu doit se faire dans sa globalité * Staessen JA: Lancet 2001; 358: 1305-15 ** Wolf PA: Stroke 1991; 22: 312-18

Recommandations pour l’évaluation du risque ESH – ESC Stratification du risque pour l’établissement du pronostic Stratification du risque (% de risque, sur 10 ans, d’AVC, d’IDM et de mortalité d’origine cardiovasculaire) PA Normale PAS 120-129 PAD 80-84 Normale haute PAS 130-139 PAD 85-89 Grade 1 PAS 140-159 PAD 90-99 Grade 2 PAS 160-179 PAD 100-109 Grade 3 PAS ≥180 PAD ≥110 Aucun autre FDR Risque de base Risque faible Risque moyen Risque élevé 1-2 autres FDR Risque très élevé  3 FDR, et/ou atteinte d’organes cibles et/ou diabète Pathologie associée Stratification du risque (% de risque, sur 10 ans, d’accident vasculaire cérébral, d’infarctus du myocarde et de mortalité d’origine cardiovasculaire) le traitement de l’hypertension est beaucoup plus efficace, en ce qui a trait à la réduction absolue du risque d’accident cardiovasculaire, chez les patients diabétiques dont la pression artérielle se situe près de la limite supérieure de la normale ou avec une HTA de grade 1 que par exemple une femme pré-ménopausée sans aucun autre facteur de risque que l’hypertension de grade 2 (plus élevée que 160/100) <15% 15-20% 20-30%  30% Guidelines Comitee. 2003 European Society of Hypertension. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.

Pourquoi traiter l’HTA Pourquoi traiter l’HTA ? Traitement antihypertensif - Résultat de 12 essais Heart failure Fatal/Nonfatal stroke Fatal/Nonfatal CHD Vascular deaths -10 -16% -21% -20 -30 A meta-analysis of 12 hypertension trials that included the development of heart failure demonstrated significant treatment benefits (1). The incidence of heart failure was reduced by 52% (CI 41-62%) compared to the control or placebo subjects. It is clear that the benefits in reducing heart failure in placebo-controlled trials are comparable, if not superior, to the reductions in stroke and coronary heart disease quantified in meta-analysis of all trials (2) (1) Moser M, Herbert PR. Prevention of Disease Progression, Left Ventricular Hypertrophy and Congestive Heart Failure in Hypertension Treatment Trials. J Am Coll Cardiol 1996;271214-8. (2) Collins R, Peto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH, Eberlein KA et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2, Short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990;335:827-38 -38% -40 -52% -50 Réduction du risque % Moser & Herbert J Am Coll Cardiol 1996 Collins R et al Lancet 1990

Quel est l’objectif à atteindre ? Contexte Cibles PAS / PAD mmHg Hypertension systolo-diastolique Hypertension systolique isolée < 140/90 < 140 Mesure de la PA à la maison (Absence de diabète, de néphropathie ou de protéinurie) < 135/85 Diabète < 130/80 Néphropathie Protéinurie > 1 g/jour < 125/75 Ref: HOT, UKPDS, MDRD, SYST-EUR, STOP2 and MRC studies

Quels sont les moyens thérapeutiques ? Approche thérapeutique: Modification des habitudes de vie Traitement pharmacologique

Quels sont les moyens thérapeutiques ?  non pharmacologiques : mesures hygiéno-diététiques ▪ limitation des apports sodés à 6 g/j ▪ réduction des apports en graisses saturées ▪ réduction des boissons alcoolisées ▪ consommation des fruits et légumes ▪ activité physique (30 – 45 mn , 3 fois / semaine) ▪ réduction pondérale (BMI < 25 kg/m²) ▪ arrêt du tabac

Impact des modifications du mode de vie sur la TA des hypertendus Description Objectif PAS/PAD Apport sodique 5,5 g/j -7,7 / -3,1 Poids - 4,5 kg -7,2 / -5,9 Consommation d’alcool - 2.7 consommations/jour -4,6 / -2,3 Exercise 3 fois/semaine -10,3 / -7,5 Diètétique Régime DASH -11,4 / -5,5 Note: the extent of blood pressure change from each intervention should not be compared because the participants, the type and duration of intervention, and the basic design of the trials differed substantially. Moser M. Basile J. Miller ER. Ferdinand KC. Roundtable discussion: hypertension, renal disease, and diabetes. [Congresses] Journal of Clinical Hypertension. 4(2):113-9, 2002 Analyse de synthèse d’essais à court terme. Miller ER et al. J Clin Hyper 1999

Quels sont les moyens thérapeutiques ?  pharmacologiques : 6 classes d’anti-hypertenseurs majeurs ▪ β-bloquants ▪ diurétiques thiazidiques ▪ inhibiteurs calciques ▪ inhibiteurs de l’enzyme de conversion ▪ antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) ▪ - bloquants

Les associations possibles Inhibiteurs calciques Inhibiteurs de l’enzyme de conversion AAII Alpha-bloquants Diurétiques Béta-bloquants Guidelines Comitee. 2003 European Society of Hypertension. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertension 2003; 21: 1011-1053.

Prise en charge de l’HTA Stratégie thérapeutique 1 – paramètres de décision du traitement  décision immédiate + mesures hygiéno-diététiques en cas de risque élevé ▪ PAS ≥ 180 et/ou PAD ≥ 110 mmHg (grade 3) ▪ PAS 140-179 et/ou PAD 90-109 mmHg (grades 1 et 2) + 3 FdR et plus et/ou AOC et/ou diabète ▪ quelle que soit la PA si IR ou maladie cardio ou cérébro- Vx (prévention secondaire)  décision différée ▪ PA normale haute PAS: 130-139, PAD: 85-89 ▪ pas de FdR ou risque modéré ▪ traitement non pharmacologique + surveillance

Prise en charge de l’HTA Stratégie thérapeutique 2 – conduite du traitement  mesures non pharmacologiques systématiques  débuter par une monothérapie sauf bithérapie AMM de 1ère intention Lodoz*, witens* : Bisoprolol 2,5 + Hydrochlorothiazide 6,25 mg  bithérapie dans un délai d’au moins 4 semaines si réponse insuffisante : baisse PAS > 10 % et < objectif  si absence totale de réponse ou effets indésirables : changer de classes thérapeutiques

Prise en charge de l’HTA Stratégie thérapeutique 3 – critères de choix du médicament, en fonction  des indications préférentielles dans des situations cliniques particulières  de l’efficacité  de la tolérance  de l’existence de co-morbidités justifiant ou contre-indiquant  du coût

Conclusion L’HTA est une maladie très fréquente et grave Elle est trop souvent méconnue Son dépistage doit être systématique Sa prise en charge doit être globale et individualisée