Polytraumatisé grave: déchocage Véronique LERAY DESC Réanimation médicale

Introduction 1ère cause de décès des 15-24 ans et des < 40 ans 48 000 décès / an en France En 2020 nombre de décès par traumatisme évalué à 9 millions/an Mortalité hospitalière précoce Hémorragie incoercible Lésions neurologiques Murray. Lancet 1997 349

Polytraumatisé grave: définition Blessés dont une des lésions menace le pronostic vital Ou dont le mécanisme ou la violence du traumatisme laisse à penser que de telles lésions puissent exister Effet de potentialisation

Objectif de la prise en charge Continuité de la réanimation entreprise en pré-hospitalier Détection et traitement des lésions vitales Cardio-circulatoire Respiratoire Bilan lésionnel complet Définir les priorités, organisation, stratégies

Golden Hours Smith JS et al. J Trauma 1990; 30 60 mn 1-5h 1-5 S « la première heure est d’or, les deux premiers jours sont de platine »

Notion de décès évitables Causes chirurgicales +++ Indications chirurgicales non posée 48% Délai avant la chirurgie 40% Erreur de réanimation 10% Lésions non diagnostiquée 8% Kreis et al J trauma 1986

Russel. Ann Surg 2006;244 n=2594 décès 64 décès évitables

Alertes Médecin réanimateur Chirurgiens Anesthésistes Radiologues Régulation SAMU, SAU Médecin réanimateur Chirurgiens Anesthésistes Radiologues Équipe déchocage Manipulateurs Echographistes TDM-angiographie IDE-Brancardiers IBODE- IADE Disponibilité des salles PREPARATION=GAGNER DU TEMPS

Catégorisation des patients Gravité déterminés par le réanimateur / SAMU Niveau I: détresse vitale extrême Niveau II: détresse vitale stabilisée Niveau III: patient stable Trauma Index Injury Severity Score Triage Index Trauma Score CRAMS Prehospital Index (PHI) Ped Trauma Score Mecanism Of Injury (MOI) Revisited Trauma Score (RTS) Baxt Trauma Triage rule Revesited Trauma Index PAS, Sp02, Glasgow Violence + nature traumatisme Réanimation pré hospitalère Terrain à risque EVOLUTIVITE DES NIVEAUX

Préparation Niveau I -Plateau IOT + drogues IR -ventilateur en marche -opérateur en casaque stérile -Kit de prélèvement bio -matériel VVC-KT art-SAD-SNG -seringues prêtes (amines) -CGR O+ disponibles

Mise en condition ACTIONS SIMULTANEES FC, PAM, SpO2, T° Contrôle VAS , PetCO2 VVP gros calibre Cathétérisme artériel ++ (fémoral ou radial) Voie centrale de gros calibre (fémorale) Biologie initiale, ECG Vérification de l’identité du patient Collier cervicale rigide SNG +/- SAD (après Rx bassin) Magiante J Traumato 1988 COMMUN NIVEAU I ET II

Bilan biologique initial Débouchant directement sur décision thérapeutiques: Groupe, RH, RAI Hb (Hemocue): immédiat TP,TCA,fibrinogène GDSA Moins utile en urgence: Lactate (facteur pronostic) Troponine, CPK Ionogramme sanguin, alcoolémie, toxiques B HCG, sérologie pré transfusionnelle etc…

Examen clinique initial Examen sommaire Examen neurologique Thorax: auscultation Abdomen: Se 65 % max Pouls périphériques Examen osseux: thorax, rachis, bassin, membres Touchers pelviens Peu fiable: 40% faux - Colucciello 1993. Emerg Med Clin NorthAm

Bilan lésionnel initial (niveau I ou II) Rx THORAX ECHO ABDOMINALE Rx BASSIN Embolisation Drainage thoracique Laparotomie 62% 100% 98% Décision pertinentes Peytel et al. ICM 2001

Echographie multimodale Examen ciblé standardisé de régions anatomiques: 1) abdominale = épanchement intrapéritonéal (Se + 50ml) Limites: étude du rétropéritoine et perforation organes creux 2) Thoracique: plèvre 3) Péricardique Sensibilité: 90% Spécificité: 99% Ma O. J Trauma 1995;38

Détresse respiratoire (1) Etiologies Hémothorax, Pneumothorax  DRAINAGE Contusion, inhalation Trauma médullaire haut IOT sélective, choc Indication IOT large Défaillance circulatoire et/ou respiratoire et/ou neurologique (G<8) Agitation du patient Induction séquence rapide: hypnotique + succynylcholine (CI Sellick si trauma rachidien !) ICM 2005; 31 (3):325-6

Détresse circulatoire (2) 1) Hypovolémie (80%) par hémorragie Lésions abdominales, rétropéritonéales, thoraciques Causes sous estimée: = plaie scalp +++, épistaxis, fracture jambe 2) Choc obstructif (19%) Pneumo- ou hémothorax compressif Hémopéricarde (tamponnade) 3) Contusion myocardique (1%) 4) Lésions médullaires hautes (choc spinal)

Contrôle de l’hémorragie Hémorragie extériorisée Hémorragie non extériorisée Sous estimée Compression directe vasc, Suture plaie scalp, Immobilisation foyer de fracture, Tamponnement épistaxis - - HEMOPERITOINE HEMOTHORAX INSTABILITE HD RETROPERITOINE Radiologie interventionnelle = Embolisation sélective branches artères hypogastriques efficacité proche 95% Hémostase chirurgicale: Laparotomie /thoracotomie = damage control Agolini. J Trauma 97 :43

Damage control Priorité absolue à l’hémostase Limitation du geste chirurgical initial Contrôle de l’hémostase Laparotomie écourtée Fixateurs externes Reprise chir à distance Intégré à la réanimation Rotondo.; 77 1997 Surg Clin North Am

Pertes sanguines 3000 ml 2000 à 5000 ml 1500 à 2000 ml 800 à 1200 ml HEMOTHORAX UNILATERAL 2000 à 5000 ml HEMOPERITOINE 1500 à 2000 ml FRACTURE BASSIN 800 à 1200 ml FRACTURE FEMUR 650 ml FRACTURE TIBIA 500 ml AUTRES SITES

Stratégie transfusionnelle Objectif : Hte 25-30% (Hb 7,5-8g/l) délai contrôle lésions + lésions associées URGENCE VITALE IMMEDIATE < 15 mn CGR O- délivrance en l’absence de Gpe + RAI URGENCE VITALE < 30 mn ISOGROUPE délivrance sans RAI URGENCE VITALE RELATIVE < 3h Risque transfusion massive: -Hypocalcémie -Dilution facteur coagulation + plaquettes -MOF

Traitement symptomatique  Correction du choc hémorragique Hémostase chirurgicale +++ Remplissage vasculaire (et transfusion CGR) Danger du remplissage massif: majoration pertes sg et de la mortalité « Small volume ressuscitation » HypoTA permissive: 80-90 mm Hg (sauf si TC sévère)  Correction de la coagulopathie +++ Multifactorielle PFC ( TP<50%), plaquettes (<50 G/l), fibrinogène (< 1g/l) Facteur VII activé: réduction transfusion sanguine à réserver hémorragie réfractaire, malgré embolisation, en l’absence de TC grave, de trouble hémostase) Solomonov CCM 2000 Boffard. J Trauma 2005; 59

Lutte contre l’hypothermie

Détresse neurologique (3) Neuroprotection: limiter les ACSOS Maintien PAM> 85 mmHg en cas de TC grave Normoxie-normocapnie Glycémie contrôlée Natrémie normale Normothermie Surveillance: pupilles, PIC, DTC Indications neurochirurgicales Évacuation HED symptomatique ou HSD aigue significatif (déplacement ligne médiane > 5 mm) Drainage hydrocéphalie, parage et fermeture embarrures Maas. 1996 Yearbook Intensive care and emergency medecine

Bilan lésionnel 2aire =Bodyscanner SANS INJECTION AVEC INJECTION CEREBRAL THORAX PNO, pneumomédiastin Contusions pulmonaires Lésions aortiques* Urgences Neurochir RACHIS ABDO Fractures Instable (> cliché Rx) HRP Organes pleins PELVIEN Fracture complexes bassin Lésions pleuro-pulmonaire: Se> RP Trupka. 1997 J trauma: Lésions aortiques : Se > RP, idem ETO si lésions chir Demetriades. 1998 Arch Surg Vignon. 2001 Anesthesiology Visualisation saignements Actifs (extravasation PdC)

Monitorage, KT art, VVC, Bio, immobilisation rachis INTERVENTION Instabilité + trauma ouvert + hémorragie ACCUEIL Monitorage, KT art, VVC, Bio, immobilisation rachis INTERVENTION URGENTE Drainage thoracique Laparotomie Damage control Évaluation n°1 DETECTION LESION VITALE Examen clinique initial RP, Echo Abdo, Rx Bassin T <30’ + ETT, DTC STABILITE HEMODYNAMIQUE NON « DECHOCAGE » OUI STABILISATION Évaluation n° 2 BILAN LESIONNEL COMPLET Examen clinique approfondi TDM corps entier OUI NON T <60’ Indication chirurgicale HEMOSTASE Chirurgie:damage control Artério-embolisation pelvienne (RP-Abdo N) T 24h Évaluation n°3 PRISE EN CHARGE SECONDAIRE + ETO

Conclusion Centre spécialisé avec plateau technique 24h/24 Organisation et stratégie: protocoles standardisés +++  gain de temps= diminution mortalité Plusieurs intervenants: réflexion multidisciplinaire MAIS coordination par 1 seul médecin référent Hiérarchisation des examens des traitements Place de l’échographie (F.A.S.T) = formation nécessaire mais rapide (

Coordination et organisation !