Désordres acido-basiques

Approche classique

Rappels pH Reflet de la concentration en ions H+ pH= colog[H+] Valeur régulée: 6.38-7.42 Intervention systèmes tampons

Systèmes tampons Système ouvert HCO3- + H+ ↔ H2O + CO2 Distribution possible d’une des deux formes hors du compartiment d’origine HCO3-/CO2 HCO3- + H+ ↔ H2O + CO2 pH= 6.10 + log[HCO3-/0.03*PaCO2]

Système fermé Concentration totale fixe dans un compartiment donné Albumine/albuminate HPO4² ̄/H2PO4

Variations des tampons Systèmes adaptation rapide PCO2 Systèmes adaptation lente HCO3-

Définitions pH= 6.1*log(HCO3-/CO2) Si HCO3- ↑: pH ↑ -> alcalose métabolique Si HCO3- ↓: pH ↓ -> acidose métabolique Si pCO2 ↑: pH ↓ -> acidose respiratoire Si pCO2 ↓: pH ↑ -> alcalose respiratoire

Acidoses métaboliques Diminution du pH par perte HCO3- Action des tampons, élimination CO2 Organique Normochlorémique, TA élevé Minérale Hyperchlorémique, TA normal Où TA= Na - (HCO3- + Cl-)

Électroneutralité du secteur extra-cellulaire Trou anionique (TA) Électroneutralité du secteur extra-cellulaire Anions = cations Na - (Cl + HCO3-) = 12 à 16 Anions indosés sur ionogramme standard

Trou anionique Anions non mesurés Cations non mesurés Albumine Acides organiques Phosphate sulfate Cations non mesurés Calcium Potassium Magnésium

Trou anionique Acidose avec TA normal signifie perte de bicarbonate compensée par l’accumulation de chlore Acidose avec TA augmenté signifie accumulation d’acide autre que HCl-

Acidose métabolique organique Normochlorémique, TA élevé Déséquilibre production/utilisation sels acide

Acidose métabolique organique Étiologies

Acidose métabolique minérale TA normal, hyperchlorémique Perte de bicarbonate, pool bicarbonaté Rénale Digestive Rétention d’acide

Acidose métabolique minérale étiologies

Acidoses métaboliques Conséquences Augmentation consommation énergétique Anaérobiose, diminution production mito ATP Élévation production ATP par glycolyse Rendement médiocre ↓ mort cellulaire ↓ dépense énergétique cellulaire Dysfonction myocardique ↓ efficacité amines

Acidoses métaboliques prise en charge Respect acidose modérée Pas de normalisation « à tout prix » Pas d’hypercorrection: alcalose délétère Traitement étiologique Traitement symptomatique Ventilation Épuration extra-rénale alcalinisation

Acidoses métaboliques Alcalinisation SRLF Conférence consensus 1999 Mécanismes et étiologies de l’acidose Substances tampons Force de la recommandation et niveau de preuves Perte en ions bicarbonate Oui 2 b Acidose lactique au cours des états de choc non 2 a (2 études chez l’homme) Acidose lactique au cours de l’arrêt cardiocirculatoire Non* 2 a (une étude chez l’homme) Acidose diabétique Non 1 a Acidocétose alcoolique Erreurs innées du métabolisme Intoxications Insuffisance rénale Non** 3 c

Acidoses métaboliques Conséquences alcalinisation ↑ PCO2 tissulaire et veineuse Acidose intra cellulaire paradoxale ↓ inhibition 6-phosphofructokinase ↑ glycolyse, ↑ lactates, ↑ corps cétoniques

Conséquences alcalinisation Alcalose rebond Charge sodée importante Hypokaliémie ↑ affinité Hb pour l’oxygène

Acidoses respiratoires ↑ PCO2 initiale ↑ HCO3- secondaires Clinique Troubles neuro-psychiques, tremblements Tachycardie, HTA Érythème, sueur

Alcaloses métaboliques ↑ primitive des bicarbonates Évolution en 3 phases Développement Cl S: déplétion chlorée et potassique Cl R: hypo K et/ou hyperaldo Origine digestive ou rénale Entretien Toujours origine rénale ↑ réabsorption bicarbonates correction

Alcaloses métaboliques Chlorosensibles Origine digestive Perte de Cl- gastrique le plus souvent Fuite HCl: perte Cl- et CO2 Maintien électroneutralité par réabsorb HCO3- hypoK+ par perte urinaire Excrétion HCO3- dés 90 minutes par TCD

Alcaloses métaboliques Chlorosensibles Origine rénale Perte chlorée par les urines Diurétiques le plus souvent

Alcaloses métaboliques Chlororésistante Plus rare ↑ excrétion H+ par TCD et tube collecteur ↑ réabsorption HCO3- concomitante Surcharge HCO3- exogène excessif

Alcaloses métaboliques Diagnostic clinique Variable selon importance alcalose Troubles neurologiques: Confusion, asthénie, convulsion, psychose Cardiovasculaire: TDR, insuffisance cardiaque, hypotension artérielle Hypoventilation alvéolaire Crampes, tétanie

Alcaloses métaboliques Diagnostic paraclinique Dosage plasmatique ↑ HCO3- ↑ pH ↑ pCO2, dim PO2 TA artificiellement élevé possible ↑ lactate par aug glycolyse anaérobie Acidose métabolique associée ↑ charges – de l’albumine

Alcaloses métaboliques Diagnostic paraclinique Dosages urinaires pH urinaire Chlorosensible: ↑ pH > 6 phase initiale Chlororésistante: ↓ pH < 6 Chlorurèse Chlorosensible: nulle Chlororésistante: élevée (> 20 mmol/L)

Alcaloses métaboliques arbre décisionnel

Alcaloses métaboliques étiologies Accumulations de bicarbonates Diurétiques Excès d’apport Perte de protons Perte de suc gastrique

Alcaloses métaboliques traitement Traitement étiologique Chloro S: apport de NACl et de KCl Chloro R: apport de KCl Traitement symptomatique Acidification Acétazolamide (Diamox®) dialyse

Alcalose respiratoire Clinique Tachycardie, arythmie, douleur thoracique Céphalées, confusion, convulsions Étiologie Ventilation mécanique Hypoxie Neurologique Cirrhose

Approche de Stewart

Rappels Théorie de Brœnsted Théorie d’Arrhénius Acide = donneur de protons Base = accepteur de protons Théorie d’Arrhénius Anion = acide Cation = base 2 principes:électroneutralité/dissociation H2O

Approche de Stewart HCO3- n’est pas la cause des désordres Variations d’HCO3- sont des conséquences pH dépend de facteurs indépendants SID Concentration totale d’acide faible Atot PCO2

Calcul du SID Représente la différence entre les cations et les anions forts SID= (Na+ + K+ + Ca²+ + Mg²+ + UA+) – (Cl- + UA-) UA+ = cations forts = 0 UA- = anions forts autres (albuminate, phosphate) pK<4.5 donc dissociés

Calcul du SID SID s’estime de façon indirecte Σ cations forts + H+ = Σ anions forts + A- + HCO3- + CO3²- + OH+ SID + H+ = A- + HCO3- + CO3²- + OH- Au pH physiologique: H+, OH-, carbonate=0 D’où: SID = A- + HCO3- Où A- = [] acides faibles dissociés

Calcul du SID Calcul de la [] d’A- (albuminate, phosphate) SID = A- + HCO3- = albuminate + phosphate + HCO3-

Calcul du SID [] albuminate et phosphate sont à déterminer selon leur pK et le pH Albuminate= albumine*(0.123*pH-0.631) Phosphate= phosphore*(0.309*pH-0.469) Valeur normale SID= 39 mEq/L

Approche théorique Difficilement utilisable en pratique Intérêt dans les situations complexes Permet de démasquer acidose en cas d’hypoalbuminémie (alcalinisante)

Exemple Perfusion de SSI Acidose métabolique hyperchlorémique ↑ Cl- entraîne ↓ SID Effet de dilution ↓ SID entraîne acidose

Exemple Hypoalbuminémie Principal tampon non bicarbonate Se comporte comme un acide faible ↓ albumine entraîne alcalose métabolique

Conclusion Troubles fréquents Potentiellement délétères Pas de surnormalisation Intérêt théorique de l’approche de Stewart