Contraction et relaxation du muscle ventriculaire gauche

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
Le débit cardiaque.
Advertisements

Lois Générales de l’hémodynamique
BILAN SUR L ’ADAPTATION DE L ’ORGANISME FACE A L ’EFFORT
PHYSIOLOGIE DE L ’APPAREIL CIRCULATOIRE
PHYSIOLOGIE DE L ’APPAREIL CIRCULATOIRE
PHYSIOLOGIE DE L ’APPAREIL CIRCULATOIRE
2de l’organisme en fonctionnement
L’organisme en fonctionnement (seconde): bilan
PICCO - Swan Ganz.
Insuffisance Cardiaque 1/3
Place de l’appareil cardio circulatoire dans l’exercice
IFSI de Dunkerque et Saint Omer
Surveillance hémodynamique et monitorage
LA PREPARATION PHYSIQUE
Schéma de la circulation sanguine dans un cœur en diastole
PHYSIOLOGIE DE L’APPAREIL CARDI-VASCULAIRE
L’appareil circulatoire
LA CONSOMMATION D’OXYGENE.
Appareil circulatoire: Le Cœur
Service d’Explorations Fonctionnelles - Hôpital Lariboisière
Déterminants du Débit Cardiaque
Déterminants du retour veineux
LE DEBIT CARDIAQUE I - Introduction
Déterminants de la pression artérielle
BIOPHYSIQUE DE LA CIRCULATION Biophysique cardiaque
MODIFICATIONS DE L’ORGANISME MATERNEL AU COURS DE LA GROSSESSE
DETERMINANTS PHYSIOLOGIQUES DU DEBIT CARDIAQUE
DEFAILLANCE VENTRICULAIRE DROITE AU COURS DU SDRA
GTS501 cours #5 Résumé.
Le cœur et la circulation sanguine
Le cœur et la circulation sanguine
U.E 24: Adaptations physiologiques
Apport de l’ETO dans l’évaluation de la fonction systolique
Interactions Cœur-Poumons
(à la suite l’une de l’autre)
ADAPTATION CARDIO-VASCULAIRE Á L’EXERCICE MUSCULAIRE
Appareil circulatoire
Système circulatoire et plongée
Cathéter artériel et delta PP
Notes 1B Le système circulatoire
Remplissage vasculaire et sepsis sévère
PHYSIOLOGIE SANGUINE Dr O. Baldesi Service de Réanimation
Cas clinique : Hémodynamique du choc septique
Choisissez la ou les bonnes réponses.
L’ Exploration Fonctionnelle Respiratoire En pratique
Substrats énergétiques
Pulmonary artery occlusion pressure and central venous pressure fail to predict ventricular filing volume, cardiac performance, or the response to volume.
Anatomie - Physiologie Cardiovasculaire
Anatomie et Physiologie du coeur
EVALUATION DU VENTRICULE DROIT DANS LE SDRA
Marche et Adaptation à l’Effort
Adaptation de l’organisme à l’effort
INSUFFISANCE CARDIAQUE
LA PREPARATION PHYSIQUE
Causes cardiaques des échecs de sevrage de la ventilation mécanique
Famille de courbes de Starling
Dr Jean-michel MAURY Hôpital BICHAT
Le système cardiorespiratoire: retour sur l’anatomie
Le système musculaire & le dopage
Le système cardiovasculaire
PERFORMANCES MYOCARDIQUES
Interactions Cœur-Poumons
Thème 2 : Corps humain et santé - l’exercice physique -
Physiologie De La Pression Artérielle Un peu de plomberie... La pression dépends de : 1- Ouverture du robinet : DEBIT « Plus le robinet est ouvert, plus.
REACTIONS FONCTIONNELLES A L'EXERCICE MUSCULAIRE
Adaptations cardio-respiratoires à l’exercice musculaire
APPAREIL CIRCULATOIRE
BIOPHYSIQUE DE LA CIRCULATION Biophysique cardiaque I - HEMODYNAMIQUE INTRA-CARDIAQUE 1 - Principe de fonctionnement 2 - Courbes pression-temps et volume-temps.
La physiologie.
Transcription de la présentation:

Contraction et relaxation du muscle ventriculaire gauche Denis CHEMLA Service d’explorations fonctionnelles cardiorespiratoires Hôpital de Bicêtre, Université Paris Sud 11 Maîtrise des sciences biologiques et médicales Certificat de « Physiologie et biologie des systèmes intégrés » 1 Avril 2006

Contraction-Relaxation Propriétés actives Contraction-Relaxation Propriétés passives Compliance

Contraction-Relaxation Niveau moléculaire Niveau cellulaire Muscle cardiaque isolé Cœur entier Physiologie Pathologie Thérapeutique

Gradation de la Force M u s c l e q t i a r d S o m n p ( ) é b L ’ P y é b - L h g + / v à ~ x 8 % , ’ P f

Augmentation de la performance myocardique Augmentation de la contractilité (régulation homéométrique) agonistes b 1, digitaliques, sels de calcium inhibiteurs des phosphodiestérases, hormones thyroïdiennes sensibilisateurs des myofilaments, autres Augmentation de la précharge (régulation hétérométrique) loi de Frank-Starling longueur initiale des sarcomères à part effets complexes de la fréquence cardiaque diminuer la postcharge (sur un myocarde défaillant seulement) améliorer la compliance améliorer l ’homogénéité de la contraction

Mécanique du muscle isolé Contraction contractilité (inotropie) précharge contractilité et précharge sont liés +++ autres : homogénéité, postcharge, fréquence cardiaque, milieu Relaxation (active) inactivation (lusitropie) postcharge et/ou longueur télésystolique homogénéité, fréquence cardiaque Diastole (passive) compliance tension de repos autres (relaxation complète, durée de la diastole)

La volémie Volume sanguin total de l ’organisme (sang et éléments figurés) 65 à 75 ml/kg si hématocrite 0,45 ---> 45% vol. Globules Rouges ; 55% plasma 88% secteur à basse pression, capacitif 12% secteur à haute pression, résistif

Le coeur et le débit cardiaque fonction de transport : homéostasie convection forcée du sang : O2, chaleur … la contraction cardiaque fournit l ’énergie nécessaire à la circulation du sang fonction pompe générateur de débit (VG, VD), distribution adaptée (homéostasie) générateur de pression (VG, VD), régulation PAM (homéostasie) protection de la circulation pulmonaire autres fonctions (endocrine, réflexe ...)

Débit cardiaque (DC) volume de sang éjecté par le ventricule (VG ou VD) en 1 minute 5 à 6 L/min ~ toute la volémie a circulé en 1 min fonction de la surface corporelle ---> index cardiaque IC IC = 3,5 +/- 0,3L/min/m2 H adulte au repos (3,2 +/- 0,3 F) le DC est adapté aux besoins de l’organisme et contrôlé par les différents débits tissulaires +++

O 2 Aliments oxydations interne énergie énergie mécanique chaleur externe thermorégulation (muscles striés squelettiques)

Le débit cardiaque : aspects énergétiques (1) Chaque minute, l’O2 consommé par l ’organisme reflète les besoins en énergie de l ’organisme (1 L d ’O2 <=> 20 KJ). A l ’équilibre : consommation en O2 (VO2) = besoins en énergie = production d’énergie ---> le rôle du DC est d’adapter le transport d’O2 (TaO2) à la VO2 TaO2 = DC x CaO2 = DC x Hb x SaO2 x facteur correcteur (O2 dissous négligé) Chaque minute, cette énergie (chaleur) produite par l ’organisme doit être éliminée par des mécanismes maintenant constante la température corporelle ---> le DC contribue à la thermorégulation en amenant le sang à la peau o o

Le débit cardiaque : aspects énergétiques (2) VO2 = (DC x CaO2) - (DC x CvmO2) DC = VO2 / DAV (principe de Fick) DC = 0,300 / (0,20-0,15) = 6 L/min VO2 = DC x (SaO2 - SvO2) x Hb x k Rôle majeur de la SvO2 dans l ’interprétation du DC SvO2 = SaO2 - [ VO2 / (DC x Hb x k) ]

Débit cardiaque : axiomes (1) DC = VO2 / DAV DC = retour veineux DC = Fc x VES = Fc x (VTD - VTS) DC = gradient de pression x (1/résistance) autres

Débit cardiaque : axiomes (2) A GAUCHE DC = retour veineux pulmonaire (dans l ’oreillette droite) DC = Fc x VESVG DC = (PAM - Po) x 1/Res Vasc Systémique A DROITE DC = retour veineux systémique (dans l ’oreillette gauche) DC = Fc x VESVD DC = (PAPM - Paval) x 1/Res Vasc Pulmonaire

Rôle du système nerveux autonome

Débit cardiaque = retour veineux (RV) toute augmentation du DC suppose un RV augmenté pression oreillette droite (Pod) = pression veineuse central (Pvc) une Pod élevée s’oppose au RV un impératif pour le cœur : abaisser la Pod en cas de débit nul : pression circulatoire moyenne (avec Pcm > Pod) 60% de la volémie est dans les veinules postcapillaires proches de Pcm

Pod et Pcm Pod point clé de l’hémodynamique incertitude 1 mmHg <=> 19 mmHg pour Psystémique ! Pcm ~ 7 mmHg théorique (zero-flow), impossible à mesurer, S, volémie ...

Loi de Frank-Starling (1) quand la longueur initiale du muscle Li (précharge) augmente, différents indices augmentent et passent par un maximum pour Li = Lmax propriété intrinsèque de myocarde préparation coeur-poumons dénervés sur une large gamme de postcharges muscle isolé : force F ou tension T (T = F/section) Force active (F maximale isométrique - F de repos) Tension active (T maximale isométrique - T de repos) coeur entier volume d ’éjection systolique ou « stroke volume » (VES = SV) travail d’éjection = Pej x VES (« stroke work ») « preload-recruitable stroke work »

Loi de Frank-Starling (2) Mécanismes immédiats : facteurs anatomiques recouvrement (« overlap ») optimal actine/myosine si Ls = 2,2 mm encombrement et probablilité d ’interaction (« lattice spacing ») Mécanismes progressifs (minutes) : activation l’affinité de la TnC pour le Ca 2+ augmente avec Li +++ D potentiel d ’action, D propriétés du RS Mécanismes retardés (heures, jours) : expression des gènes stretch ---> synthèses protéiques

Loi de Frank-Starling (3) Implications cliniques Égalité des débits cardiaques droit et gauche Indépendance du débit cardiaque vis-à-vis de la postcharge Variabilité respiratoire du volume d ’éjection systolique Adapatation du débit cardiaque à l’effort Potentiation post-extrasystolique Augmentation du débit cardiaque après transfusion Nécessité de normaliser par la précharge certains indices de fonction systolique : « preload-recruitable stroke work »

Précharge ventriculaire précharge-indépendance Volume d’éjection précharge-dépendance Précharge ventriculaire

. Volume d’éjection Cœur normal Cœur défaillant Précharge-dépendance Volume d’éjection Cœur défaillant Précharge-indépendance . Précharge ventriculaire