Unité I Homéostasie du sodium Michel Désilets Avril 2015

Homéostasie du sodium OBJECTIFS Énumérer les principaux endroits où il y a réabsorption de sodium dans le néphron, en indiquant la quantité relative de sodium réabsorbée à chaque endroit. Expliquer comment l’équilibre sodique est maintenu dans des conditions normales. Énumérer les lieux et décrire les mécanismes d’action des types de diurétiques suivants : (a) diurétiques thiazidiques, (b) diurétiques de l’anse, (c) diurétiques d’épargne potassique. Expliquer le concept de volume efficace du sang circulant et expliquer comment il est décelé. Énumérer et décrire les effets des principaux facteurs qui contrôlent le transport du sodium dans le rein. Expliquer les effets de l’augmentation et de la diminution du volume efficace du sang circulant sur les systèmes de transport du Na dans les reins.

Na+ ingéré 100-200 mmoles/jour Na+ dans les os 1200 mmoles Na+ du LEC Équilibre du Na+ Na+ ingéré 100-200 mmoles/jour Na+ dans les os 1200 mmoles Na+ du LEC 2000 mmoles Na+ du LIC 400 mmoles REINS (> 95%) Peau (sueur) Intestins

Homéostasie du sodium OBJECTIFS Énumérer les principaux endroits où il y a réabsorption de sodium dans le néphron, en indiquant la quantité relative de sodium réabsorbée à chaque endroit. Expliquer comment l’équilibre sodique est maintenu dans des conditions normales. Énumérer les lieux et décrire les mécanismes d’action des types de diurétiques suivants : (a) diurétiques thiazidiques, (b) diurétiques de l’anse, (c) diurétiques d’épargne potassique. Expliquer le concept de volume efficace du sang circulant et expliquer comment il est décelé. Énumérer et décrire les effets des principaux facteurs qui contrôlent le transport du sodium dans le rein. Expliquer les effets de l’augmentation et de la diminution du volume efficace du sang circulant sur les systèmes de transport du Na dans les reins.

Homéostasie du Na+ Site d’action: le rein Débit de filtration glomérulaire (DFG) Tubule contourné proximal (TCP) Branche ascendante large (BAL) Tubule contourné distal (TCD) Tubule connecteur (TCN) (= « Late distal tubule » ou « Early cortical collecting tubule ») Tubule collecteur cortical (TCC) Tubule collecteur (TC) DFG: TCP TCD TCN TCC BAL TC Koeppen & Stanton. Renal Physiology.

Homéostasie du Na+ Diurétiques Tubule contourné proximal (TCP) Branche ascendante large (BAL) Tubule contourné distal (TCD) Tubule connecteur (TCN) Tubule collecteur cortical (TCC) Tubule collecteur (TC) TCD DFG:  Na+ Cl− Na+ ATP K+ TCP TCD TCN TCC Lumen TCP  Na+ K+ Na+ ATP (ENaC) Na+ ATP K+ Gluc Na+ BAL Na+ K+ H+ TC TCC (cellules principales)  Diurétiques thiazidiques: Bloqueurs du symport Na-Cl  Agissent surtout au niveau de TCD  Diurétiques de l’anse: Bloqueurs du symport Na-K-2Cl (ex.: furosémide, bumétanide)  Agissent au niveau de BAL BAL  Na+ ATP K+ Na+ 2 Cl− K+  Diurétiques d’épargne potassique: Bloqueurs du canal ENaC (ex.: amiloride)  Agissent principalement au niveau de TCN et TCC K+

Homéostasie du Na+ Diurétiques Tubule contourné proximal (TCP) Branche ascendante large (BAL) Tubule contourné distal (TCD) Tubule connecteur (TCN) Tubule collecteur cortical (TCC) Tubule collecteur (TC)  TCD DFG: Na+ Cl− Na+ ATP K+ TCP TCD TCN TCC Lumen TCP  Na+ K+ Na+ ATP (ENaC) Na+ ATP K+ Gluc Na+ BAL Na+ K+ H+ TC TCC (cellules principales) Pourquoi l’amiloride, mais non pas la thiazide, cause une « épargne de potassium » ? Comment les bloqueurs de Na+ provoquent-ils une diurèse ? BAL  Na+ ATP K+ Na+ 2 Cl− K+ Na+ 2 Cl− K+ K+

Contrôle de l’excrétion du Na+ Tubule contourné proximal (TCP) Branche ascendante large (BAL) Tubule contourné distal (TCD) Tubule connecteur (TCN) Tubule collecteur cortical (TCC) Tubule collecteur (TC) DFG: TCP TCD TCN TCC Maintien de l’équilibre sodique par les reins Quels sont les facteurs qui permettent d’ajuster l’excrétion du Na+ selon l’apport alimentaire ? BAL TC

Contrôle de l’excrétion du Na+ Excrétion = Filtration – Réabsorption + Sécrétion (DFG) – (Transport tubulaire) + 0 2 façons de contrôler l’excrétion du Na+ (natriurèse): En modifiant i) la filtration et/ou ii) la réabsorption du Na+ i)  DFG   Excrétion ii)  Réabsorption   Excrétion

Contrôle de l’excrétion du Na+ Excrétion = Filtration – Réabsorption + Sécrétion (DFG) – (Transport tubulaire) + 0 Principaux contrôles:  Système endocrinien et nerveux Système rénine-angiotensine-aldostérone: ( Réabsorption)  Excrétion Système nerveux sympathique : ( Filtration,  Réabsorption)  Excrétion Facteur natriurétique auriculaire : ( Filtration,  Réabsorption)  Excrétion  Hormones paracrines Dopamine ( Filtration,  Réabsorption)  Excrétion Prostaglandines ( Réabsorption)  Excrétion Urodilatine ( Filtration,  Réabsorption)  Excrétion Équilibre glomérulo-tubulaire

Contrôle de l’excrétion du Na+ Contrôles hormonaux et nerveux Système rénine- angiotensine- aldostérone Système nerveux sympathique Facteur natriurétique auriculaire (ANP) A B C Boron et Boulpaep, Medical Physiology, 2ème éd., 2009

Contrôle de l’excrétion du Na+ A) Système rénine-angiotensine-aldostérone Angiotensinogène Angiotensine I Angiotensine II Aldostérone Poumon Surrénale Rein Hypothalamus ADH Excrétion de Na+ Excrétion de H2O  Foie

Angiotensine: Effet direct sur le TCP   Échange Na-H Contrôle de l’excrétion du Na+ A) Système rénine-angiotensine-aldostérone Angiotensine: Effet direct sur le TCP   Échange Na-H   réabsorption de Na+ 2) Modification de l'hémodynamique rénale:  Résistance afférente,   Résistance efférente i)   pression capillaire péritubulaire ii)   fraction filtrée   pression colloïde osmotique péritubulaire

Angiotensine: 1) Effet direct sur le TCP Stimule l’échange Na-H Contrôle de l’excrétion du Na+ A) Système rénine-angiotensine-aldostérone DFG: Angiotensine: 1) Effet direct sur le TCP TCP TCD TCN TCC Lumen TCP Na+ K+ Na+ ATP Gluc BAL Na+ Stimule l’échange Na-H   réabsorption de Na+ H+ TC

Angiotensine: 2) Effet sur l’hémodynamique rénale Contrôle de l’excrétion du Na+ A) Système rénine-angiotensine-aldostérone Angiotensine: 2) Effet sur l’hémodynamique rénale DFG normal A) L’accumulation de Na+ dans l’espace interstitiel cause un reflux dans la lumière du tubule.  Résistance efférente Angiotensine cause une augmentation relative de la résistance de l’artériole efférente.  Diminution du reflux suite à : Pression capillaire péritubulaire (PPC)  Pression osmotique péritubulaire (PC)   Réabsorption de Na+ Boron et Boulpaep, Medical Physiology, 2ème éd., 2009

(cellules principales) Contrôle de l’excrétion du Na+ A) Système rénine-angiotensine-aldostérone DFG: Aldostérone: Effet direct sur le TCC TCP TCD TCN  ENaC et  pompe Na-K   réabsorption de Na+ (ENaC) Na+ ATP K+ TCC Na+ K+ BAL TCC (cellules principales) + TC

Contrôle de l’excrétion du Na+ Contrôles hormonaux et nerveux Système rénine- angiotensine- aldostérone Système nerveux sympathique Facteur natriurétique auriculaire (ANP) A B C

 Activité sympathique: Contrôle de l’excrétion du Na+ B) Système sympathique  Activité sympathique:   résistance dans les artérioles afférentes   DFG   échange Na-H et  pompe Na-K dans les tubules proximaux   sécrétion de rénine   Excrétion du Na+    Koeppen & Stanton. Renal Physiology.

Contrôle de l’excrétion du Na+ Contrôles hormonaux et nerveux Système rénine- angiotensine- aldostérone Système nerveux sympathique Facteur natriurétique auriculaire (ANP) A B C

ANP :   Excrétion de Na+ i)  vasodilatation afférente   DFG Contrôle de l’excrétion du Na+ C) Facteur natriurétique auriculaire (ANP) ANP : i)  vasodilatation afférente   DFG ii)  réabsorption de Na+ Tubule contourné proximal: inhibition de l’échangeur Na-H Tubule collecteur de la partie médullaire: (inhibition de canaux Na+) iii)  sécrétion de rénine iv)  sécrétion d'aldostérone   Excrétion de Na+

Contrôle de l’excrétion du Na+ Excrétion = Filtration – Réabsorption + Sécrétion (DFG) – (Transport tubulaire) + 0 Principaux contrôleurs:  Système endocrinien et nerveux Système rénine-angiotensine-aldostérone: ( Réabsorption)  Excrétion Système nerveux sympathique : ( Filtration,  Réabsorption)  Excrétion Facteur natriurétique auriculaire : ( Filtration,  Réabsorption)  Excrétion  Hormones paracrines Dopamine ( Filtration,  Réabsorption)  Excrétion Prostaglandines ( Réabsorption)  Excrétion Urodilatine ( Filtration,  Réabsorption)  Excrétion Équilibre glomérulo-tubulaire

Contrôle de l’excrétion du Na+ Facteurs locaux Hormones paracrines : Dopamine  Vasodilatation afférente   DFG  Réabsorption de Na+ dans le TCP et BAL (inhibition de l’échangeur Na-H) Prostaglandines (ex.: PGE2)  Réabsorption de Na+ dans le BAL, TCC (inhibition de canaux Na+, dont ENaC) Urodilatine : libérée par les tubules rénaux (TCD) Structure et fonctions semblables à ANP, en particulier:  réabsorption de Na+   Excrétion de Na+

Effets d'hormones et du système sympathique sur la réabsorption de NaCl et de H2O Hormone/SNA Sites d'action Effet sur la Stimulus réabsorption de NaCl et H2O Angiotensine II TCP  NaCl et H2O  Rénine Aldostérone TCN/TCC  NaCl et H2O  Ang. II Nerfs sympathiques TCP  NaCl et H2O  LEC ANP TCP/TC  NaCl et H2O  LEC ADH TCN/TCC  H2O  Posm  LEC (principalement) Facteurs locaux: Dopamine TCP, BAL  NaCl et H2O  charge en Na+ Prostaglandines BAL, TCN/TCC  NaCl et H2O  charge en Na+ Urodilatine TCP/TC  NaCl et H2O  charge en Na+  LEC (?)

Contrôle de l’excrétion du Na+ Équilibre glomérulo-tubulaire Excrétion = Filtration – Réabsorption + Sécrétion (DFG) – (Transport tubulaire) + 0 Principaux contrôles:  Système endocrinien et nerveux Système rénine-angiotensine-aldostérone: ( Réabsorption)  Excrétion Système nerveux sympathique : ( Filtration,  Réabsorption)  Excrétion Facteur natriurétique auriculaire : ( Filtration,  Réabsorption)  Excrétion  Hormones paracrines Dopamine ( Filtration,  Réabsorption)  Excrétion Prostaglandines ( Réabsorption)  Excrétion Urodilatine ( Filtration,  Réabsorption)  Excrétion Équilibre glomérulo-tubulaire

Contrôle de l’excrétion du Na+ Équilibre glomérulo-tubulaire TCP BAL TCD TC TCN TCC DFG: De petites modifications du DFG peuvent entraîner une augmentation importante de l’excrétion de Na+. Exemple:  DFG de 2% =  504 mmol/jour de la charge filtrée de Na+. Si aucun ajustement: Excrétion additionnelle de 504 mmole Na+ / jour Perte de 25% / jour du Na+ extracellulaire Fatal avant la fin de la journée !

Contrôle de l’excrétion du Na+ Équilibre glomérulo-tubulaire La réabsorption de Na+ (et d'eau) dans le tubule contourné proximal augmente avec le DFG. 10 20 30 Na+ réabsorbé par le tubule proximal Quantité de Na+ réabsorbé par le tubule proximal ou laissé dans le filtrat Na+ restant à la l‘extrémité du tubule proximal (mmole/min) Quantité de Na+ filtré (= PNa x DFG) (mmole/min) Une augmentation de la quantité de Na+ filtré, suite à une augmentation du DFG, cause une augmentation proportionnelle de la réabsorption du Na+ par le tubule proximal et ce, en absence de tout facteur externe hormonal ou nerveux.

Contrôle de l’excrétion du Na+ Équilibre glomérulo-tubulaire Deux mécanismes : i) Forces de Starling de part et d'autre des capillaires péritubulaires: Une augmentation du DFG suite à une augmentation de la fraction filtrée:  pression osmotique péritubulaire   reflux de Na+ dans le tubule   réabsorption ii) Transport dépendant de la charge: Une augmentation du DFG:  de la quantité de solutés filtrés (glucose, a.a., etc…)  de la réabsorption du Na+ par les symports Effet net de l’équilibre glomérulo-tubulaire: Une modification du DFG a moins d'impact sur l'excrétion de Na+. Mécanisme d’autorégulation additionnel qui complémente la rétroaction tubulo-glomérulaire.

Contrôle de l’excrétion du Na+ Équilibre glomérulo-tubulaire « Une modification du DFG a moins d'impact sur l'excrétion de Na+. » Exemple: Taux de filtration initial: 25,000 mmoles Na+/jour Excrétion initiale: 150 mmoles Na+/jour  Augmentation de DFG: 2% = 500 mmoles Na+/jour Si aucun ajustement : Excrétion augmente de 500 mmoles Na+/jour  ( excrétion de 333% !) Avec un équilibre glomérulo-tubulaire idéal* ( i.e. réabsorption et excrétion proportionnelles à DFG) :  DFG de 2%   réabsorption de 2%   excrétion de 2%  Excrétion augmente de 3 mm Na+/jour * Pour le rein au complet, cependant, l’équilibre glomérulo-tubulaire est incomplet.

Contrôle de l’excrétion du Na+ Équilibre glomérulo-tubulaire Pour le rein au complet, l’équilibre glomérulo- tubulaire n’est pas atteint parce que : Les variations de la charge de Na+ ont moins d’effet sur les tubules distaux La réabsorption du Na+ est hautement régulée. Natriurèse de pression Courbe expérimentale DFG et excrétion de Na+ sous conditions normales (Avec équilibre glomérulo-tubulaire «idéal») Pourcentage de l’excrétion du Na+ (Sans équilibre glomérulo-tubulaire) Pourcentage du DFG Courbe expérimentale: Effet des changements soudains du DFG sur l’excrétion du Na+. Le DFG a été changé en modifiant la pression artérielle rénale. Une augmentation de la pression cause une augmentation du DFG, ce qui entraîne une « natriurèse de pression ».

Homéostasie du sodium OBJECTIFS Énumérer les principaux endroits où il y a réabsorption de sodium dans le néphron, en indiquant la quantité relative de sodium réabsorbée à chaque endroit. Expliquer comment l’équilibre sodique est maintenu dans des conditions normales. Énumérer les lieux et décrire les mécanismes d’action des types de diurétiques suivants : (a) diurétiques thiazidiques, (b) diurétiques de l’anse, (c) diurétiques d’épargne potassique. Expliquer le concept de volume efficace du sang circulant et expliquer comment il est décelé. Énumérer et décrire les effets des principaux facteurs qui contrôlent le transport du sodium dans le rein. Expliquer les effets de l’augmentation et de la diminution du volume efficace du sang circulant sur les systèmes de transport du Na dans les reins.

Homéostasie du sodium Maintien de l’équilibre sodique par les reins : Tubule contourné proximal (TCP) Branche ascendante large (BAL) Tubule contourné distal (TCD) Tubule connecteur (TCN) Tubule collecteur cortical (TCC) Tubule collecteur (TC) DFG: TCP TCD TCN TCC BAL TC Maintien de l’équilibre sodique par les reins : Comment ajuster l’excrétion du Na+ à l’apport alimentaire ?

Principes de l'homéostasie du sodium Contrôle de la concentration du Na+ dans le LEC: Via le contrôle du volume du LEC  Osmolarité du LEC  Na+ ingéré  [Na+]LEC  ADH  Soif  Réabsorption de H2O par les reins  Apport H2O  Volume LEC  [Na+]LEC

Endothélium des capillaires Équilibre hydrique Eau corporelle totale (ECT): 50 - 60% de la masse corporelle (Ex. homme de 70 kg: 42 L) Liquide extracellulaire (LEC) = 1/3 ECT (= 14 L) Liquide intracellulaire (LIC) = 2/3 ECT (= 28 L) Volume de liquide interstitiel (3/4 LEC) (10,5 L) OSM = 290 mOsm/L (28 L) OSM = 290 mOsm/L Volume de liquide intracellulaire Volume de plasma sanguin (1/4 LEC) [Na+]LEC = 140 mM [Na+]LEC Total = 140 x 14L = 1960 mmoles [Na+]LIC = 15 mM [Na+]LIC Total = 15 x 28L = 420 mmoles (3,5 L) Endothélium des capillaires Membrane cellulaire

Contrôle du volume du LEC Volume efficace du sang circulant Contrôle du volume du LEC Volume efficace du sang circulant Capteurs de volume Rein Altérations de l'excrétion de NaCl et de H2O

Volume efficace du sang circulant Définition: C'est le volume sanguin qui assure effectivement l'irrigation des tissus. C’est donc le volume sanguin fonctionnel qui est déterminé par le niveau d’expansion et de pression des vaisseaux sanguins des principaux organes. En général, il varie avec le volume du LEC total. Les deux sont habituellement proportionnels à la quantité totale de sodium dans le corps. (Na+ est le principal soluté du LEC.) Par conséquent, l'homéostasie du sodium et le maintien du volume efficace de sang circulant sont des fonctions étroitement liées.

Homéostasie de Na+ (volume) - Les acteurs Capteurs de volume: Barorécepteurs, basse pression Barorécepteurs, haute pression Myocytes des oreillettes Appareil juxtaglomérulaire A B C De quelle façon changeraient le LEC et le volume efficace du sang circulant dans les situations suivantes? En insuffisance cardiaque congestive En position allongée (vs position debout) En immersion jusqu’au menton dans l’eau tiède.

Contrôle des effecteurs de l’excrétion du Na+ A) Système rénine-angiotensine-aldostérone A) Rénine: Rénine Angiotensinogène Angiotensine I Angiotensine II Aldostérone Poumon Surrénale Rein Hypothalamus ADH Excrétion de Na+ Excrétion de H2O  Foie ?

Innervation sympathique (récepteurs -adrénergiques): Contrôle des effecteurs de l’excrétion du Na+ A) Système rénine-angiotensine-aldostérone A) Rénine: 3 principaux régulateurs de la libération de rénine par les cellules granuleuses de l’appareil juxtaglomérulaire: Innervation sympathique (récepteurs -adrénergiques):  Tonus sympathique rénal   sécrétion de rénine Concentration de NaCl à la macula densa: [NaCl]   sécrétion de rénine Pression de perfusion rénale: Pression dans l’artériole afférente   sécrétion de rénine

Barorécepteurs B) Activité sympathique:  Volume efficace Contrôle des effecteurs de l’excrétion du Na+ B) Activité sympathique B) Activité sympathique:  Volume efficace  Pression sanguine Inhibition des barorécepteurs  Tonus sympathique A B C Barorécepteurs Basse pression (très importants) Oreillettes du cœur Vaisseaux pulmonaires Haute pression (moins importants) Sinus carotidien, crosse de l’aorte Reins (artères et artérioles afférentes) Autres (foie, SNC)

C) FNA (ANP):  Volume efficace  retour veineux Contrôle des effecteurs de l’excrétion du Na+ C) Facteur natriurétique auriculaire C) FNA (ANP):  Volume efficace  retour veineux  volume des oreillettes  libération de FNA par les myocytes auriculaires A B C

Homéostasie du sodium OBJECTIFS Énumérer les principaux endroits où il y a réabsorption de sodium dans le néphron, en indiquant la quantité relative de sodium réabsorbée à chaque endroit. Expliquer comment l’équilibre sodique est maintenu dans des conditions normales. Énumérer les lieux et décrire les mécanismes d’action des types de diurétiques suivants : (a) diurétiques thiazidiques, (b) diurétiques de l’anse, (c) diurétiques d’épargne potassique. Expliquer le concept de volume efficace du sang circulant et expliquer comment il est décelé. Énumérer et décrire les effets des principaux facteurs qui contrôlent le transport du sodium dans le rein. Expliquer les effets de l’augmentation et de la diminution du volume efficace du sang circulant sur les systèmes de transport du Na dans les reins.

Diminution du volume efficace du sang circulant LEC diminué 3% 80% 2% 15%  0% Une diminution du LEC cause une diminution de l’excrétion du Na+ suite à une augmentation de la réabsorption du Na+. Cette augmentation est relativement plus importante dans le TCP suite à : angiotensine,  sympathique,  ANP, etc… La stimulation concomitante des transports du tubule distal ( aldostérone,  ANP) diminue davantage l’excrétion du Na+.

Augmentation du volume efficace du sang circulant LEC augmenté 12% 50% 2% 30%  6% Une augmentation du LEC cause une augmentation de l’excrétion du Na+ suite à une diminution de la réabsorption du Na+. Cette diminution est relativement plus importante dans le TCP suite à :  angiotensine,  sympathique,  ANP, etc… L’inhibition concomitante des transports du tubule distal ( aldostérone,  ANP) augmente davantage l’excrétion du Na+.

Variations de l’apport en sodium: une augmentation du Na+ ingéré provoque une augmentation du LEC 70 71 10 150 Na+ (mmol/jour) Poids (kg) Gain Perte Jours 12 13 14 15 16 1 2 3 4 5 6 7 8 9 11 Excrétion À l’intérieur de quelles limites est-ce que le taux plasmatique de Na+ peut être contrôlé ? Absorption Un sujet de 70 kg est d’abord soumis à un régime pauvre en Na+ (10 mmoles Na+/ jour). Au temps zéro, l’apport en Na+ est augmenté à 150 mmoles/jour et ce, pendant 12 jours. Durant les premiers jours: absorption > excrétion  gain net de Na+ . Dans cet exemple, le gain net après 5 jours est de 140 mmoles au total, ce qui correspond à un gain net de 1 L d’eau (= 1 kg) pour maintenir l’osmolarité constante. Dans quels compartiments est distribué ce litre d’eau additionnel ?

Normalement, les reins excrètent tout le sodium ingéré. Variations de l’apport en sodium: une augmentation du Na+ ingéré provoque une augmentation du LEC Normalement, les reins excrètent tout le sodium ingéré. Si la quantité de sodium ingérée change, l'excrétion de sodium par les reins change (3 - 5 jours) jusqu'à ce qu'un nouvel équilibre soit atteint. Si une partie du sodium ingéré n'est pas excrétée, la quantité totale de sodium dans le corps va augmenter. Cela va se traduire par une augmentation du volume du LEC.

= 𝑸𝒖𝒂𝒏𝒕𝒊𝒕é 𝒆𝒙𝒄𝒓é𝒕é𝒆 𝑸𝒖𝒂𝒏𝒕𝒊𝒕é 𝒇𝒊𝒍𝒕𝒓é𝒆 x 100 = 𝑼 𝑵𝒂 × 𝑽 𝑷𝑵𝒂 × 𝑫𝑭𝑮 x 100 Évaluation de la capacité de réabsorption du Na+: par la mesure de son excrétion fractionnelle Excrétion fractionnelle du Na+ = 𝑸𝒖𝒂𝒏𝒕𝒊𝒕é 𝒆𝒙𝒄𝒓é𝒕é𝒆 𝑸𝒖𝒂𝒏𝒕𝒊𝒕é 𝒇𝒊𝒍𝒕𝒓é𝒆 x 100 = 𝑼 𝑵𝒂 × 𝑽 𝑷𝑵𝒂 × 𝑫𝑭𝑮 x 100 Exemple: = 100 𝑚𝑀 × 1,5 𝐿/𝑗𝑜𝑢𝑟 140 𝑚𝑀 × 180 𝐿/𝑗𝑜𝑢𝑟 x 100 = 0,6 % Note: 𝐷𝐹𝐺≈ 𝑈𝐶𝑟é𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒 × 𝑉 𝑃𝐶𝑟é𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑒  𝑉 𝐷𝐹𝐺 = 𝑃𝐶𝑟 𝑈𝐶𝑟  Excrétion fractionnelle du Na+ = 𝑈 𝑁𝑎 × 𝑃𝐶𝑟 𝑃𝑁𝑎 × 𝑈 𝐶𝑟 x 100

Exemples cliniques: - Hypernatrémie (Na+ > 145 mM) Généralement causée par un déficit relatif en eau, et non par une surcharge de Na+. Exemples de causes: Sudation excessive sans apport d’eau adéquat Diabète insipide (neurogénique, néphrogénique) Effets: H2O dans LEC   [Na+] plasmatique (  osmolalité plasmatique) Une hypernatrémie est associée à une diminution du LIC, pourquoi?

Exemples cliniques: - Hyponatrémie (Na+ < 135 mM) Généralement causée par une surcharge relative d’eau, et non par un déficit en Na+. Exemples de causes: Excès de ADH Insuffisance cardiaque congestive Effets:  H2O dans LEC   [Na+] plasmatique (effet de dilution) (  osmolalité plasmatique)

Exemples cliniques: - Pseudohyponatrémie (Na+ < 135 mM) Diminution apparente de [Na+] plasmatique sans changement de l’osmolarité. Exemple: Diabète sucré (le glucose ne peut pas être absorbé par les cellules) Effets: [glucose]   osmolalité mouvement d’eau du LIC au LEC  [Na+] plasmatique (effet de dilution)