CAS D’Y… Né le 01-12-2006. Mère : GIII PIII (2 césariennes). Groupe sanguin O+. Sérologies refusées pdt grossesse. Pas de pathologie gravidique. Décision de césarienne en urgence pour suspicion de rupture utérine.

CAS D’Y… Terme 35 SA. PN : 2,230 Kg - T : 46 cm - PC : 32 cm. Apgar 6/8/8. Hospitalisation service néonatologie de Sedan. J0 : oxygénothérapie nasale bilan infectieux négatif, prélèvements périphériques négatifs. J1 : devient pâle, geignard et polypnéique. 2ème CRP : - antibiothérapie intraveineuse débutée.

CAS D’Y… J4 : Dégradation clinique : teint gris, ictérique. hypotonique. hémodynamique stable. biologie : NFS, iono sans particularités. CRP : 44 mg/L PL : cyto : GB 237/mm3 GR 800/mm3 (70% PNN, 4% PNE, 26% mononuclées) bioch : Prot 0.9 g/L Glu 2,37 mmol/L Bilan hépatique : ASAT 1356 UI/L ALAT 165 UI/L gammaGT 271 UI/L bili T 95 mg/L ajout de vancocin.

CAS D’Y… J8 : 37°4, teint gris, π 159/mn, TA 52/28 (37),sat 100% sous 0,1l/mn O2, réactivité moyenne, polypnée alternant avec des pauses, débord hépatique, pas de malformation apparente. contrôle bio : NFS : thrombopénie à 12G/L Perturbations bilan coag Perturbations bilan hépatique CRP 14 mg/L HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES? EXAMENS COMPLEMENTAIRES?

CAS D’Y… Causes infectieuses : Bactériennes Virales : Herpès, CMV, entérovirus.. Causes métaboliques. +/- Coarctation de l’aorte avec décompensation cardiaque.

BILAN ETIOLOGIQUE Infectieux : NFS : Hb 108g/L Ptt 10G/L GB 20,6G/L Coag : hypofibrinogénemie à 0,5g/L TCA 100s TP 31% CRP 10 mg/L Enzymologie augmentée, ferritinémie 11969 μg/L Virus gorge selle et urines prélevés Hémoculture prélevée Interféron sang et LCR PCR Herpès et Entérovirus dans LCR Métabolique : Pas d’acidose Ammoniémie 84μmol/L CAA u et CAO u (s.de souffrance hépatique)

BILAN ETIOLOGIQUE Hémodynamique Teint livide. Pouls fémoraux perçus. RP : cardiomégalie Echo cœur : architecture normale, hypocontractilité majeure Troponine Ic 26,6μg/L Créatine kinase 1579UI/L Scope : allongement espace PR Neurologique ETF : normale EEGa peu volté (sous sédation)

CAS D’Y… Dans l’attente des résultats… Tableau d’ infection virale probable : atteinte généralisée Myocardite Méningite aseptique Hépatite Atteinte Hématopoïétique PRISE EN CHARGE?

PRISE EN CHARGE Intubation ventilation mécanique Poursuite triple antibiothérapie Ajout Zovirax Transfusion de plaquettes et culot globulaire Amines vasopressives Diurétiques Alimentation parentérale Reprise interrogatoire maternel : épisode infectieux récent ?

EVOLUTION Décès de l’enfant par défaillance multi viscérale à J9 Résultats post-mortem Hémoculture stérile Recherche CMV sang et urine : négatif Virus gorge : négatif Interféron sang négatif Interféron LCR 100UI/L PCR LCR groupe Herpes négative PCR LCR Entérovirus positive (rendu à J19) Virus selles positif Coxsackie B2 (rendu à M2 )

INFECTIONS A VIRUS COXSACKIE 

VIRUS COXSACKIE Entérovirus du groupe Picornavirus. Virus à ADN. 23 types Coxsackie A. 6 types Coxsackie B. +++ Recrudescence saisonnière : fin d’été, automne.

Voie hématogène transplacentaire : virémie maternelle. MODE DE TRANSMISSION Voie hématogène transplacentaire : virémie maternelle. Passage voie génitale : mère porteuse TD. infection materno-fœtale et néonatale. Contage interhumain : porte d’entrée digestive. infection post-natale

INFECTIONS MATERNO-FOETALES Maternelle : Asymptomatique. Fin de grossesse.++ Risque fœtal : Avortements spontanés et morts in utero. Malformations : cardiaque, urogénitale, digestive ou SNC. (rôle tératogène non démontré.) Pas d’effet prouvé sur prématurité. Maladie : infection néonatale, polymorphe et peu spécifique.

INFECTION NEONATALE Le plus souvent asymptomatique. Incubation est de 3 à 5 jours. (max : 1 à 14 j) dès premiers jours lors contamination fin de grossesse. à 5 à 10 j lors contamination per-natale. Forme biphasique possible 3 formes individualisées : latentes +, localisées et généralisées.

FORMES GENERALISEES Tableau infection générale sans spécificité. Association de troubles digestifs, éruption cutanée et méningite (hypercytose d’éléments mononuclées). Evolution : favorable dans la majorité des cas. Parfois formes sévères voire mortelles. .+/- après phase de rémission de 1 à 7 j. .atteinte diffuse : myocardique, pulmonaire, encéphalitique, hépatique, purpura thrombopénique. .chacune pouvant être au premier plan.

FORMES LOCALISEES Myocardite aiguë : La plus fréquente. Coxsackie B2, 3 ou 4. J3-J8 : difficultés d’alimentation, fièvre, tachycardie. Puis s. myocardites : tachycardie, tachypnée, hépatomégalie 1/3 cas forme biphasique : rémission 2 à 7 jours. 1/4 cas atteinte méningo-encéphalitique associée. plus rarement atteinte hépatique. évolution : mortelle dans 10%. (premiers jours) guérison sans séquelles.++ exceptionnelle : calcifications, risque TDR.

FORMES LOCALISEES (suite) Méningo-encéphalite : Coxsackie B4. Troubles de la conscience avec hypotonie. Evolution : peut être mortelle. (infection fin grossesse) Séquelles dans 10 %. Formes bénignes : Fièvre isolée, éruption fébrile, gastro-entérite, méningite aseptique, pneumopathie interstitielle. Evolution : guérison en qq jours.

FORMES LATENTES Asymptomatique. Identifiées par le laboratoire. Fréquence inconnue. Plus fréquentes que f. symptomatiques.

FORMES POST-NATALES La plus fréquente. Contamination manu-portée par entourage (mère). Débute après J10.

DIAGNOSTIC POSITIF Données épidémiologiques : région tempérée, saison (fin été,début automne), épidémie (crèche), identification du contaminateur (mère) Données cliniques : tableau de myocardite, méningite aseptique avec ou non encéphalite +/- éruption,hépatite, gastroentérite. Données biologiques : Isolement et identification du virus sur prélèvements de gorge, selles, urines et LCR. (RT-PCR) Confirmation sérologique après identification du virus et son type. Nb : diagnostic anténatal possible, détection virus par RT-PCR sur LA.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL Infections bactériennes. Autres viroses néonatales : herpès, CMV, rubéole, autres entérovirus...

PRONOSTIC-TRAITEMENT Le plus souvent favorable. Décès dans 1% des formes symptomatiques, surtout en cas de contamination de fin de grossesse. Le traitement est symptomatique. La prévention est au premier plan.

PREVENTION Mesures d’hygiène en cas d’épidémie : isolement, lavage des mains. Allaitement maternel (protection contre infection) En cas d’ infection en fin de grossesse : Pas d’effet protecteur absolu de césarienne (passage rapide placenta) Retarder l’accouchement de 5 à 7 jours : synthèse et passage d’anticorps vers fœtus.

CONCLUSION Savoir l’évoquer chez le nné. Intervalle libre. Biphasique parfois. Tableau général non spécifique. Plus grave que chez l’enfant plus âgés. gravité due à un défaut de fabrication d’interféron? Diagnostic positif parfois plus long à revenir.