Modélisation du développement des épidémies d'oïdium de la vigne UMR Santé Végétale Mathématiques Appliquées de Bordeaux Supports et AlgoriThmes pour les Applications Numériques hAutes performanceS Equipe Epidémiologie végétale et dynamiques des populations Projet Anubis Projet ScalApplix Calonnec A. Naulin JM. Stevenel S. Langlais M. Burie JB. Ducrot A. Roman J. Tessier G. Latu G.

Introduction L’oïdium : La vigne : Symptômes difficiles à détecter et à quantifier au vignoble Pas de système de prévision fiable traitements systématiques (30% marché mondial en fongicides vigne, 60 m€/an France) Parasite obligatoire, très sensible à la « qualité » de son hôte Conservation hivernale localisée dans l’écorce des ceps La vigne : Structuration spatiale forte à l’échelle de l’organe, de la plante, du peuplement Nombreuses variétés, systèmes de culture et de conduite (culture fortement anthropisée) Pas de résistance spécifique chez v. vinifera

Modèle de simulation individus-centrés couplant deux dynamiques de développement : oïdium et vigne Comprendre et évaluer les interactions dynamiques Hôte / A. Pathogène / Environnement, hiérarchiser les principaux facteurs (précocité, vigueur, structure des rangs…) Simuler des dynamiques spatio-temporelles à partir de différents scénarii (climat, systèmes de culture, isolats…) Tester des stratégies de contrôle de la maladie respectueuses de l’environnement (conduite de l’hôte...)

Un modèle architectural de croissance d’un cep Fils 1 Fils 2 Structure cep découpée en entités, identifiées et localisables dans l’espace (L-system) Apparition et développement des entités dépend de fonctions débourrement ST10> 90 Apparition Croissance et taille f(T°C, vigueur, position, opérations culturales) ST10=20 Le modèle cep prend en compte : Structure et dynamique du couvert (dispersion, multiplication), sensibilité des organes (résist. Ontogénique), variabilité de l’hôte (+- vigueur, taille, pratiques culturales…).

Un modèle déterministe de développement de l’oïdium Période de latence = f(T°C) spores Colonie Infectieuse Croissance de colonie f(T°C, âge de la feuille) Infection Sporulation Arrachage f(diamètre colonie) Dispersion f(vitesse du vent, distance à la source, surface des feuilles) Transport Dépôt * F(T) Le modèle pathogène prend en compte : Variabilité de développement de l’agent pathogène (+- agressif, fct T°C), dispersion (densité, structure du couvert…).

Variété, système de culture Caractéristiques des isolats Entrées du modèle A. Pathogène Hôte Homme Climat Conduite de la vigne (écimage) Variété, système de culture (taille des organes, nb et densité des rameaux, …) Contamination (date, localisation) Caractéristiques des isolats (paramètres d’infection, croissance des colonies, sporulation…) Vigueur (vitesse de développement des organes, développement des rameaux secondaires) Models imputs concern the pathogen in term of contamination…, the potential isolate characteristics through the latency Imputs concern also the host, through the variety characteristics and cultural system, which would modify the organ size… The vigor would interfere with the function of leaf developpement and the number of secondary leaves Climate is represented in the model by the temperature which govern the host and pathogen growth, and the wind for the spore release. The human can be represented by shoot topping and fungicide treatments Température (développement de l’hôte et du pathogène) Vent (arrachage des spores)

Dynamiques temporelles Sorties du modèle Dynamiques temporelles Hôte Maladie Spores The model describe the dynamics over time of …* With the associate three D for leaf position And the potential susceptibility landscape

Répartition spatio-temporelle de la maladie Sorties du modèle Répartition spatio-temporelle de la maladie Sévérité D133 D159 D169 D175 D183 D217 1998 inoculation J115 - stade 1F Incidence Sévérité 2% 0.04% 37% 2.8% 61% 5.5% 62% 9.5% 65% 13.6% 100% 28.6% The model describe the dynamics over time of …* With the associate three D for leaf position And the potential susceptibility landscape   100 80 60 40 20 <5 Echelle de sévérité %

Sorties calculables du modèle Variables, paramètres épidémiologiques 100 200 300 400 500 600 700 800 150 calendar day Rate of disease development: dSInf/dt 1000 1500 2000 2500 3000 3500 4000 Infectious area: Si (cm²) dSurface infectée/dt Surface sporulante ou infectieuse On retrouve la théorie : L’évolution de la surface malade dans le temps suit globalement celle de la surface sporulante (Van der Plank) The model describe the dynamics over time of …* With the associate three D for leaf position And the potential susceptibility landscape Variations +- importantes en fonction de la croissance de l’hôte et des opérations d’écimage

Exemple de validation de la progression épidémique temporelle Incidence Sévérité

Une interface pour faciliter les simulations

Comportement épidémique Importance des conditions précoces de développement Sur la gravité des épidémies ? Des différences de développement de l’hôte Peuvent-elles être source de variations épidémiques ?

Evolution temporelle de la proportion de feuilles malades 1998 Débourrement tardif Floraison tardive Année fraîche 2003 Débourrement précoce Floraison précoce Année chaude Impact différent au niveau de la fréquence de feuilles malades à la floraison

Evolution temporelle du nombre de feuilles Simulations 8 années présentant des développements contrastés x contaminations à 7 stades phénologiques L7 L4 Evolution temporelle du nombre de feuilles L1 7 stades de contamination

4 variables caractérisant « Hôte » état précoce - s1s2 = % de feuilles jeunes à spo1 - sl = Longueur du rameau à spo1 (distance entre la feuille contaminée et les feuilles les plus sensibles) - Sspo = Stade phénologique à spo1 - VAT =Vitesse d’apparition des feuilles entre les deux premiers cycles Relations (ACP, classification) 3 variables « maladie » NIspo1 = Nbr feuilles infectées à spo1 NI flo = Nbr feuilles malades à la floraison Sevst = Sévérité de maladie au premier écimage

ACP et Classification hiérarchique sur les sorties du modèle Contaminations précoces Longueur rameau faible % feuilles jeunes élevé 2 3 4 5 6 1 7 Année période initiale froide Contam. tardives Longueur rameau élévée 2 3 4 5 6 1 7 Année très tardive, croissance rapide 2 3 4 5 6 1 7 Année précoce, croissance rapide Maladie +++ Maladie --- Vitesse de développement très faible Maladie --

2006 année précoce Croissance rapide 2004 année très tardive Croissance rapide Fin d’épidémie J240 Incidence : 98% Sévérité : 50.6% Incidence : 82% Sévérité : 15%

Perspectives Poursuivre l’analyse de sensibilité pour les différents paramètres et fonction (hôte et pathogène) Acquérir de nouveaux jeux de données pour la validation en fonction de différentes conditions de développement de l’hôte Utiliser le modèle pour tester différents scenarii (climat, initial condition pour l’hôte et l’agent pathogène,…) Examiner la potentialité de certaines stratégies IPM (combinaison conduites et traitements) à contrôler différents types d’épidémies

II. Modèle mathématique Développer un modèle mathématique plus simple que le simulateur prenant en compte le développement dynamique de l’hôte, et la dispersion (pas de différentiation de ceps, d’organes, de sensibilité, pas de croissance colonies, d’effets environnement). Rôle des mécanismes de dispersion à courte et longue distance dans une épidémie d’oïdium de la vigne ?

Modèle type SEIR-EDP (Susceptible, Exposed, Infected, Removed tissue) S1:Courte distance Croissance du couvert Dépôt des spores Particularités S2:Longue distance S E Loi de Fick : dispersion des spores S1 et S2 par diffusion I R Mathématiquement, le problème est bien posé, comportement asymptotique, et détermination du seuil de déclenchement de l’épidémie (R0)

Simulations numériques calées sur des données de maladie à la parcelle Evolution de la sévérité de la maladie du 12 mai au 20 juillet 1999 (5 rangs de 66 ceps)

Simulations numériques à 90 jours Proportion de surface malade en fonction d’une dispersion des spores à : Longue distance uniquement Courte distance uniquement Courte et longue distance Sévérité uniforme mais faible Seul le rang central est touché Les 5 rangs sont touchés Le taux d’expansion de l’épidémie a besoin des deux mécanismes de dispersion pour être optimal. La structure en rang accroît encore le phénomène.

Perspectives Analyse de l’influence de l’espacement des rangs de vigne sur la maladie Etude de vitesse de progression du front de maladie en fonction de la dispersion à courte et longue distance et de la latence. Post processing des données du simulateur via un modèle de type SEIR, analyse du rôle de la date de contamination initiale pour le développement de la maladie.

Valorisation Calonnec, A., Cartolaro P., Naulin J-M. , Bailey D. and M. Langlais. A host-pathogen simulation model: Powdery Mildew of grapevine. Soumise à Plant Pathology. Calonnec, A., G. Latu, J.-M. Naulin, J. Roman, and G. Tessier. 2005. Parallel simulation of the propagation of Powdery Mildew in a vineyard. Computer Science 3648:1254-1264. Calonnec, A., P. Cartolaro, J. M. Naulin, M. Langlais, J.B. Burie, and G. Tessier. 2006. A powdery /mildew grapevine simulation model for the understanding and management of epidemics. Proceedings of the 5th International workshop on grapevine downy and powdery mildew http://www.safecrop.org/download/proceedings/PDMildew_Proceedings_content_page107-166.pdf:127-129. Burie, J., A. Calonnec, and M. Langlais. 2007. Modeling of the Invasion of a Fungal Disease over a Vineyard. In Mathematical Modeling of Biological Systems, Volume II Boston: Springer Berlin Heidelberg New York. Burie, J.B., A. Calonnec, and A. Ducrot. 2006. Singular perturbation analysis of travelling waves for a model in phytopathology. Mathematical modelling of natural phenomena 1 (1):1-15.

Contamination précoce 1F 1998 Contamination tardive 4F Fin d’épidémie J240 Incidence : 100% Sévérité : 33% Incidence : 84% Sévérité : 12%

Cabernet-Sauvignon 10 Mai 2006