Déshydratation, hypovolémie, et désordres de la natrémie

définitions Déshydratation; perte d’eau engendrant Na+P et diminution du volume intracellulaire et extracellulaire Hypovolémie; perte de sodium de l’espace extra cellulaire Une déshydratation peut mener à une hypovolémie, ratio 2.5:1

Osmolalité et tonicité Osmolalité, la sommes des osmolites, soient les sels de sodiums et urée, glucose Tonicité, somme des osmolites qui ont un effet de redistribution transcellulaire Exclu l’urée Régulation de la tonicité, osmorécepteurs dans l’hypothalamus Contrôle de la soif et de l’ADH

Osmolalité et tonicité Volume artériel effectif Dépendant de la quantité de sodium 3 récepteurs à pression Artérioles afférentes glomérulaires  RAA Sinus carotidiens  systéme nerveux sympathique Récepteurs atriaux  ANP

étiologies Pertes GI Pertes rénales Peau et respiration 3ième espace V°, D°, saignement Pertes rénales Diurétiques, osmotique, néphropathie, salt wasting, hypoaldostéronisme Peau et respiration Pertes insensibles, sudation, brulures 3ième espace Occlusion intestinale, crush injury, fracture, pancréatite

Étiologies; rénale Pertes en sel et en eau Pertes en eau Diurétiques Soluté non ré absorbables Glucose Néphropathies; Atteinte tubulaire et interstitielle ex. maladie kystique médullaire rénale Pertes en eau Diminution de la réabsorption d’eau des tubules collecteurs (site d’action de l’ADH) Diabète insipide centrale ou rénale. Pertes +++ = apport PO +++

Étiologies; peau et respiratoire 0,7 à 1L par jour Sudation 1 à 2 L/h lors de l’exercice Brûlures, lésions cutanées exsudatives (ex, psoriasis, erythrodermie)

Étiologie; 3ième espace Saignement interne Fracture de hanche, bassin Retro péritoine Site chirurgicale Pancréatite Crush injury Obstruction intestinale, péritonite

Manifestations cliniques, symptômes Déplétion volémique Lassitude, fatigabilité, crampes musculaires, hypotension orthostatique Douleur abdominale, thoracique, confusion Faiblesse musculaire par hypo hyperkaliémie Polyurie, polydipsie par hyperglycémie et hypoglycémie Léthargie, confusion, convulsion, coma, sur hypo hypernatrémie, hyperglycémie,

Examen physique Non sensible ni spécifique Peau et muqueuse Diminution de la turgescence cutanée Plus fiable chez les jeunes patients Peu sensible Peau sèche, regarder en axillaire Bouche et langue sèches, diminution de la salive Hyperpigmentation de la peau Surtout main et muqueuse buccale Hypersécrétion d’ACTH

Pression artérielle Pas sensible Tachycardie Plus fiable si hypotendu Peu sensible également

Pression jugulaire <5 cm = bas > 10 cm = haut Préférer la jugulaire interne Mais on peut tout de même interpréter la jugulaire externe À interpréter à la lumière des atcd du patient ICG, ICD

Is This Patient Hypovolemic? JAMA, 1999(281;11)p.1022 Hémorragie; Hypotension en décubitus et tachycardie souvent absents Bradycardie fréquente Déshydratation Creux axillaire chez la personne âgée Muqueuses humides et langue normale

Laboratoires, urine Na+ Urinaire < 25meq/L FENa+ < 1% en IRA oligurique FENa+ < 0.2% en hypovolémie et TFG normal FENa+ >2% = NTA FE Na+ = Na+urine X Creatsérique Na+ mmol/L Na+sérique X Créaturine Créat μmol/L

Laboratoires, urine Osmolarité > 450 mosmol/L Attention si, diurèse osmotique, mx rénale, diurétique, diabète insipide Donc, une hypo osmolarité basse n’exclue pas une hypovolémie Volume urinaire normalement bas

Laboratoires Azotémie pré-rénale Hématocrite Ratio normal de urée/créat est de 10:1 En hypovolémie > 20:1 Attention: urée si Sgt GI, corticostéroïde  urée si diminution d’apport en protéine Hématocrite Souvent  Peut être normale

Choc hypovolémique Tachycardie Extrémités froides Cyanose Basse diurèse Agitation et confusion TA normale ou basse

Personnes âgées Plus sensible à la déshydratation > tissus adipeux, < muscle Les signes de déshydratation sont moins spécifiques ex. HTO, peau, muqueuse…

Laboratoires Natrémie Kaliémie Balance acido-basique Hypo, normo et hypernatrémie possible Kaliémie Hypo + fréquente Perte urinaire et GI Hyper Si insuffisance rénale, hypoaldostéronisme Balance acido-basique Alcalose et acidose métabolique possible

Correction du choc hypovolémique Agir rapidement, éviter hypoperfusion cellulaire et défaillance d’organe 1 à 2 litres le plus vite possible Comment?? Comment juger l’efficacité de la réplétion? TA, diurèse, état conscience, perfusion périphérique Voie centrale pour TVC Variation respiratoire de la TA

Correction du choc Colloïdes Vs cristalloïdes ?? Colloïdes Vraie vie Albumine Voluven Pentaspan Avantages, expansion plus rapide, moins œdème Vraie vie Aucun avantage de l’albumine dans les études Aucun avantage prouvé aux autres colloïdes synthétiques, risque IRA, coagulopathie

Correction du choc Culots globulaires Ne pas dépasser un HT de 35% Pourquoi? >35% pas nécessaire pour transport d’O2 >35% augmente la viscosité du sang

Hypnatrémie

Hyponatrémie, symptômes Principalement neurologique œdème cérébrale Dépendant de la vitesse et sévérité de l’hypoNa+ Diabète insipide Soluté hypotonique en PO Hyponatrémie à l’exercice Potomanie Produits d’irrigation Symptômes 20 hypo osmolalité > hyponatrémie Pseudohyponatrémie Diabète débalancé Intoxication à l’éthanol

Hyponatrémie aigue Malaise, nausée 125-130 meq/L Céphalée, léthargie, convulsion, coma, arrêt respiratoire, œdème pulmonaire non cardiogénique, ataxie, psychose <115-120 meq/L

Hyponatrémie chronique Adaptation  pression intra crânienne =  gradient hydraulique, donc drainage vers liquide céphalorachidien Perte d’osmolytes des cellules du cerveau Canaux à K+ « swelling dépendan »t (rapide) Puis, canaux pour osmolytes organiques Le tout sur quelques jours

Hyponatrémie chronique Fatigue, nausée, étourdissements, tb équilibre, confusion, léthargie, crampes 120 meq/L Convulsion et coma très rares Aigue sur chronique

Hyponatrémie chronique Associée aux fractures chez population âgée Associé à mortalité Pourrait être le reflet d’une maladie sous-jacente plus importante

Hyponatrémie, classification Osmolarité normale Pseudohyponatrémie Hyperlipidémie sévère Hyperprotéinémie sévère Osmolarité augmentée Hyperglycémie Mannitol, glycérol, sorbitol, éthanol Hypo osmolaire Osmolarité = 2XNa+ + gluco + urée

Pseudohyponatrémie

Hyponatrémie, selon volémie

Hyponatrémie, selon l’ADH L’incapacité à supprimer l’ADH est la cause la plus fréquente, approprié ou non Déplétion volumique vraie Perte GI, diurétique Perfusion tissulaire diminuée Cirrhose, insuffisance cardiaque Primaire SIADH, reset osmostat ADH supprimée Potomanie, Tea and Toast, IRC avancée

Hyponatrémie, cas spécifiques Hyponatrémie d’exercice Apport d’eau ++ Sécrétion d’ADH persistante Installation rapide IRC sévère Perte de capacité de dilution des urines >200-250 mmol/L

Hyponatrémie, cas spécifiques Polydipsie En psychiatrie, surtout si antipsychotique Lésion hypothalamique (sarcoïdose) Na+ limite inférieure Hyponatrémie si >10-15l/jour ou apport rapide de 3-4 litres Ecstasy Apport d’eau augmenté Sécrétion inappropriée ADH Cause principale de décès

Hyponatrémie, cas spécifiques Apport limité d’électrolytes Buveur de bière Diète faible en protéine et bcp d’eau Perte de capacité à diluer Pouvoir de dilution max 60mosmol/L Buveur de bière = 250 mosmol/jour Carbohydrate de la bière supprime le métabolisme des protéines, dim urée Max de volume d’urine 4L/jour

Hyponatrémie, cas spécifiques Hyperglycémie 1 meq Na+ pour 3.5 mmol glucose Si glycémie plus de 22, alors diminution en Na+ encore plus importante Ex: si Glycémie à 22, Na+ attendu est 134

Hyponatrémie, solutions d’irrigation Solutions d’irrigation non conductricre Cystoscopie, hystéroscopie Iso osmolaire Glycine ou sorbitol Hyponatrémie marquée et rapide (<110 meq/L) symptômes d’hyponatrémie, toxicité à glycine, amoniac, serine et glyoxalate Peuvent avoir symptômes sévères Correction rapide

Hyponatrémie, cas spécifiques Pseudohyponatrémie Plasma = 93% eau, 7% protéine et lipide Na+ de 142meq/L de plasma = 154meq/L du plasma effectif Plasma = 80% d’eau si hyperlipidémie sévère ou hyperprotéinémie 154meq/L donnera 123 meq/L de plasma

SIADH Diurèse Déterminée par la quantité d’osmoles ingérés, plutôt que par l’apport liquidien Inverse de la physiologie normale

SIADH, étiologies Chirurgie majeure Abdominale et thoracique

SIADH, étiologies

SIADH, bilan Osmolarité sérique basse OSM urinaire > 100, souvent >300 Na+ urinaire >40 Urée < 2 chez le jeune Diminution de l’acide urique Balance acide-base normale TSH et fonction surrénalienne normales Si hypovolémique, Na+urinaire bas, qui s’élève avec réanimation volémique

SIADH, traitement Restriction liquidienne < 800ml/jour Salin IV Pas si HSA Salin IV Doit avoir osmolarité > osm urinaire Souvent va exacerbé l’hypoNa+ Salin 3% Élévation initiale importante puis rediminution

SIADH, traitement Apport important en électrolytes Osmolarité urinaire fixe Donc diurèse reflète l’apport en électrolytes Ex; si Osm urinaire fixe à 600 mosm/L, alors un apport de 1200 mosm donneras 2 L d’urine

SIADH, traitement Comprimés de sel Diurétique de l’anse 9g = 154 meq de NA+ Tout les osmoles seront excrétés, mais en augmentant la diurèse, et donc augmenter la natrémie Diurétique de l’anse Diminue l’osm urinaire et  la sécrétion d’eau Surtout efficace si osm urinaire 2x l’osm plasmatique Antagonistes de la vasopressine

SIADH, traitement Demeclocycline et lithium Diminue la réponse à l’ADH au tubule collecteur Demeclocycline 300-600 mg BID Prend 1 semaine à agir Nausées, vomissement, photosensibilité 10-20$ par capsule

Reset de l’osmostat Na+ de 125-135 Est une forme de SIADH À peu près les mêmes labos Pour différencier, challenge de 10-15ml/kg PO Doit excréter 80% en 4h Si SIADH, aura rétention d’eau Pas de traitement nécessaire

Hyponatrémie, évaluation Recherche d’ATCD pertinents IRC, cirrhose, IC, psychiatrique, insuffisance surrénalienne Liste de Rx Diurétiques, Rx qui causent SIADH HDV ROH, drogue (amphétamines) HMA, Apport en eau et nourriture, diurèse, pertes GI,

Hyponatrémie, évaluation Examen physique Signe de déshydratation Évaluation du statu volumique Bilan de base FSC, électrolytes sériques, osmolarité sérique Gaz veineux Créatinine, urée, acide urique Glycémie TSH Na+ et osmolarité urinaire Cortisol am (si > 550 = N, si non, cortrosyn)

Hyponatrémie, traitement À Considérer Quel méthode utiliser pour  la natrémie? Estimer le déficit de sodium Décider de la vitesse optimale de traitement

Hyponatrémie, méthode Traiter la maladie sous-jacente Restriction liquidienne Administration de sodium PP ou IV si hypovolémie vraie Antagoniste de la vasopressine

Hyponatrémie, Tx la cause Augmentation rapide du Na+ Soluté NS si hypovolémie Corticostéroïdes si insuffisance, inhibe rapidement l’ADH Renversement du SIADH, par arrêt de Rx entre autre Augmentation graduelle du Na+ Synthroïde SIADH

Hyponatrémie, restriction liquidienne Tx de choix pour Cirrhose, insuffisance cardiaque SIADH IRC sévère Polydipsie Viser apport PO < diurèse Viser < 800cc par jour Difficile ++, essayer d’abord 1.2L/jour

Hyponatrémie, sodium Administration de sodium surtout pour déplétion volémique et/ou insuffisance surrénalienne, parfois le SIADH Pas indiqué dans les hyponatrémie hypervolémique Salin hypertonique 3% Pour hyponatrémie sévère et symptômatique

Hyponatrémie, hypovolémique Infusion de salin 0.9% Na+  de 1meq/L par 1 litre de NS infusé Puis lorsque l’hypovolémie est corrigée, suppression de l’ADH et correction rapide de la natrémie Prédiction de l’augmentation de 1 litre Na+sérique = (Na+soluté – Na+sérique) / (TBW + 1) Ex. femme 60 Kg, Na+P = 110 et Na+ du NS = 154 TBW est 50% du poids chez la femme, 60% chez l’homme

Hyponatrémie, hypovolémique Na+ = (154 - 110) / (30+1) Na+sérique = 1.4 meq/L Donc, augmentation de 1.4 meq/L de NS infusé Plusieurs limitations Attention si réplétion de K+ également

hyponatrémie Antagoniste des récepteurs de vasopressine Permet l’excrétion d’eau libre Tolvaptan, satavaptan Approuvé pour le SIADH, cirrhose et IC Pas disponible au Canada

Hypnatrémie, estimer le déficit Ex, Femme 60Kg, Na+ 114, Na+ désiré de 124 Déficit = TBW (0.5 x 60) x Δdésiré (124-116) = 240 meq Donc, infuser 240meq sur 24h Si soluté 3% (508meq/L), besoin de 480ml Donc, 20cc/h de salin 3% Besoin de vérifier par bilan sanguin de façon sériée

Hyponatrémie, vitesse de correction À considérer Aigue ou chronique Symptomatique ou asymptomatique Quel est le taux idéal de correction Danger, myélinolyse centro pontique Apparition jour 2 à 6 Paraparésie ou quadraplégie, dysarthrie, dysphagie, coma Perte de mémoire, trouble de comportement…

Hyponatrémie Si aigue, on peut corriger rapidement Patients plus symptomatiques Mécanismes de compensation pas encore en place Chronique si sur plus de 2 jours Aigue en <2 jours, surtout en quelques heures

hyponatrémie Si symptômes sévères, convulsion, coma Correction rapide Si symptômes +/- sévères, léthargie, confusion, crampes, perte d’équilibre Pas à risque d’herniation Correction lente Asymptomatique lentement

hyponatrémie Chronique Aigue symptomatique Na+ de 0,5 meq/h max Na+ de < 10 meq premier 24 h Na+ de < 18 meq premier 48h Aigue symptomatique Na+ 1-2 meq/h ad résolution des sx Respecter le max de 10 meq premier 24h

Hyponatrémie sévère symptomatique À risque d’herniation > risque de correction rapide Hyponatrémie d’exercice, ecstasy, potomanie Salin hypertonique est le seul moyen rapide Bolus de 100cc 3%, 2-3 meq/L Répétable 2 x q 10 min Rationnel: 4-6meq/L est suffisante pour renverser les symptômes telles les convulsions

hyponatrémie Attention si potomanie, ecstasy, exercice Autocorrection importante, qui peut être très rapide Si aigue, moins un problème Ajout de D5% au besoin Suivi sérié des électrolytes

Hyponatrémie non symptomatique Lentement NS si hypovolémique NaCl PO Restriction liquidienne Traitement de la cause sous-jacente

hyponatrémie Population à risque Enfants pré-pubertés Femmes pré-ménopausées

Traitement, résumé

Traitement, résumé

Traitement, résumé

hypernatrémie

hypernatrémie Perte de volume du cerveau Si rapide, risque de rupture de veine et saignement Léthargie, faiblesse, irritabilité, spasticité, hyperréflexie, fièvre, nausée, convulsion, coma Symptômes sévères >158 meq/L rapidement >180 meq/L, mortalité élevé

Hypernatrémie, symptômes

Hypernatrémie, étiologies Hypovolémique, perte en eau > Na+ UNa+ > 20 meq/L Perte rénale, diurétique, néphropathie, diurèse osmotique UNa+ < 20 meq/L perte extr-rénale; GI, cutanée, respiratoire

Hypernatrémie, étiologies Isovolémique, perte en eau Si osm urinaire > 400 Perte insensible, diurèse osmotique Si osm urinaire < 250 Diabète insipide central; idiopathique 50%, tumeur, infectieux… Néphrogénique  Ca+,  K+, tubulopathie (anémie falciforme, Sjogren, amyloïdose), médicament (lithium, ampho, déméclocycline…), congénital

Hypernatrémie, étiologies Hypervolémique, gain de Na+ > eau Solution hypertonique, NaCl, hyperaldostéronisme primaire, Cushing

Hypernatrémie, déficit d’eau Na+ normal x TBW = Na+ actuel x TBW actuel Ex, Na+ 160 chez femme de 70Kg 140 meq/L x 35 L = 160 meq/L x TBW actuel TBW actuel = 30.6 L Donc déficit de 4.4L d’eau libre

Hypernatrémie, correction Vitesse de 0.5 meq/L/h max si asympto Vitesse 1-2meq/L/h si symptome Max 12 meq/L par jour Si hypovolémie sévère (le plus fréquent) Réplétion volumique d’abord Puis tenter de corriger la natrémie Isovolémique ou hypervolémique D5%, 1/2NS ou eau PO

bonus comment différencier une potomanie à un diabète insipide?