Insuffisance rénale chronique

Définition - l’insuffisance rénale chronique (IRC) se définit par la réduction permanente du débit de filtration glomérulaire IRC/ IRA créatinine ~ > 3 mois échographie anémie HPT neuropathie

filtration glomérulaire clairance de la créatinine FG de 120 +/- 20 ml / min / 1, 73m2 estimée par la formule de Cockroft et Gault : Cl (ml / mn) = [ 140 – âge ( ans)] * poids ( kg)/Créatinine ( µmol /L) *1,23 homme *1 femme MDRD créatinine sérique– 0,8-1,2 mg:dl, 75-115 ( µmol /L) Urée sérique– 20-40 mg/dl, 3,5-6,5 ( µmol /L)

NFK - DOQI

ANAES 1 60-90 2 30-60 3 15-30 4 <15 Stadiul Cl cr ml/min Definitie Efect 1 60-90 Boala renala cronica cu Cl > 60 ml/min Nici unul sau HTA 2 30-60 IRC moderata HTA Tulburari fosfocalcice debutante 3 15-30 IRC severa Agravarea semnelor precedente Modificari acidobazice Anemie aregenerativa 4 <15 IRC preterminala sau terminala Crampe Retentie hidrosodata Risc hiperkaliemie Anorexie, greturi

Physiopathologie l’insuffisance rénale correspond à la perte fonctionnelle des néphrons. La destruction d’une partie du néphron le rend non fonctionnel. Les autres néphrons sains s’adaptent Mécanismes adaptatifs : adaptation des mécanismes de réabsorption /sécrétion tubulaire Aucune -l’urée adaptation limitée.-rétention phosphates précipitation P-Ca hypocalcémie  sécrétion accrue PTH diminue la réabsorption tubulaire des phosphates  augmente l’excrétion urinaire des phosphates complète (jusqu’au stade ultime)-le cas du sodium, du potassium et du magnésium. osmolarité augmentée, diurèse osmotique Une IRC une fois instalée a tendance a progresser, même si le processus pathologique initial est résolu ou controlé

Mécanismes de progression de l’IRC glomérulosclérose Hypertrophie, hyperpression, hyperfiltration, Compensatrices Mais trafique mésangial protéique augmentée  glomérulosclérose L’hypertension artérielle- source d’augmentation du débit sanguin glomérulaire Le régime riche en protides qui augmente aussi la FG La protéinurie - par sa toxicité mésangiale (RAA) Fibrose interstitielle La protéinurie - par sa toxicité tubulaire Hyperphosphatémie, hypercalcémie, hyperuricémie Infections Sclérose vasculaire - HTA

Facteurs de progression de l’IRC non modifiables Nephropathie de base Race Gendre modifiables HTA Protéinurie Regime riche en protides Hyperlipidémie Anémie Tabagisme etc

Etiologie Néphropathies vasculaires 22,5 % Néphropathies diabétiques 21 % Glomérulopathies primitives 20 % Néphropathies interstitielles 12 % Néphropathies héréditaires 9 % Maladies systémiques 7 % Causes indéterminées 6 % Binéphrectomie 1, 3 %

Manifestation clinico-biologiques de l’IRC Anomalies hydroélectrolytiques Manifestations cutanées Manifestations musculo-articulaires Manifestations neurologiques Manifestations cardiovasculaires Manifestations hématologique Métabolisme phosphocalcique Métabolisme - autre

ANOMALIES HYDROÉLECTROLYTIQUES Sont fonction de la néphropathie causale et du degré d’insuffisance rénale Ils deviennent majeurs au stade terminal Hyperhydratation, déshydratation FG <10ml/min Hypo natrémie / Hyper natrémie FG <10 ml/min Hyperkaliémie – FG <20 ml/min Acidose métabolique- FG <50 ml/min

Traitement Hyperhydratation, Hypo natrémie / Hyper natrémie Diurétique ( d’anse si FG<40 ml/min) !! HD – diurèse = UF Hypo natrémie / Hyper natrémie Hyperkaliémie Paresthésies, douleur ou faiblesse musculaire, troubles du rythme cardiaque Manifestations ECG !!! – T pointus, PR allongée, QRS large, bradyarythmies Traitement – Sels de Ca Stimulation ATP-ase Insuline (+glucose) bêta mimétiques Alcalinisation Diurétiques Résines échangeuses de ions Acidose métabolique – bicarbonate, carbonate de calcium

Peau Lésions cutanéées Xerosis Pruritus HPTH Urémie Dyséléctrolytémie Neuropathie

Muscles et articulations Myopathie urémique – toxines Neuropathie motrice Déficit en Vit D Toxicité médicamenteuse Articulations Mono ou polyarthrite par pp de cristaux de Ca et P Arthropathie amyloïde

ANOMALIES NEUROLOGIQUES Centrales(encéphalopathie urémique) non spécifiques conséquence de HTA, désordres hydro électrolytiques !!! démence Al intoxication médicamenteuse La neuropathie périphérique est tardive, d’évolution lente, sensitive puis motrice, touche essentiellement les membres inférieurs Traitement – dialyse, vitamines B, etc.

ANOMALIES CARDIOVASCULAIRES L’HTA est à la fois cause, symptôme et facteur d’aggravation de l’IRC Elle doit être à tout prix normalisée pour éviter le retentissement ventriculaire gauche. ASZ accélérée – dislipidémie, statut inflammatoire chronique – Syndrome MIA – malnutrition, inflammation, ASZ La cardiopathie à prédominance gauche est tardive liée à l’HTA, à de fréquentes coronaropathies, à l’ anémie et la FAV responsable d’une insuffisance cardiaque à haut débit, à d’autres facteurs dysélectrolytémies (HK, hCa, PTH, acidose) La péricardite urémique exudation sérohemmorhagique Douleur de poitrine, position génu-péctorale, toux sèche  tamponnade- hTA, pVC augmentée, hépatomégalie, reflux hépato –jugulaire, pouls paradoxe

Tt des complications cardiovasculaires cardiopathie, ASZ joue un rôle prépondérant dans le pronostic vital. TT systématique de l’HTA – cible 140/90 mm Hg en HD, !! UF, poids « de base » Le dépistage doit être systématique – échocardiographie, autres la prévention primaire consiste en l’arrêt de l’intoxication tabagique, le traitement rigoureux de l’HTA la correction d’une surcharge pondérale, l’ amélioration de l’équilibre glycémique et lipidique Une dose adéquate de dialyse Correction de l’HPTH Correction de la malnutrition

Péricardite urémique Dialyse d’urgence, fréquente Poids le plus bas possible Héparine le moins possible Anti-inflammatoires Si tamponnade ponction drainage péricardiotomie

ANOMALIES HÉMATOLOGIQUES : L’anémie est quasi constante. Elle est normochrome, normocytaire arégénérative. Le défaut de sécrétion d’érythropoiétine est le principal facteur en cause. En fait les mécanismes sont multiples : facteurs toxiques urémiques, hémolyse modérée, carences en particulier martiale. Les leucocytes et les plaquettes ont des anomalies fonctionnelles

Tt de l’anémie l’objectif recommandé: une Hb de11-12mg/dl Un apport calorique et protidique suffisant Dose de dialyse adéquate La supplementation en fer et en folates. En dialyse fer parentéral dextran/gluconate -1g charge/10 HD ou maintien Per os – 200 mg fe el/j L’érythropoïétine humaine recombinante Alpha – Eprex – 80-120 UI/kg/semaine iv Bêta- Recormone - sc iv Omega – Epomax 1/semaine Darbepoietine – Aranesp 1/semaine Résistance – carence martiale, inflammation, pertes de sang, PTH, Al, etc.

Métabolisme phosphocalcique 1.HPTH IRC AM ↓FG HP h vit D3 hypoCa HPTH

PTH – résorption osseuse, hypercalcémie Elle se traduit par des douleurs osseuses, un prurit et des calcifications extra osseuses. Radiologiquement, il existe une résorption sous périostée et des érosions des houppes phalangiennes. Traitement supplément de vit D3 (prophylaxie !!!) – risque HCa, HP Chélation du P – Ca CO3 ou sevelamer Autres – calcimimétiques PTX

2.Ostéopathie aluminique – Ostéoide non minéralisé avec renouvellement osseux lent 3.Ostéomalacie -renouvellement osseux lent Douleurs, fractures, déformations Calcification vasculaire Tt – ne plus freiner la PTH, chélation Al

Métabolisme Lipidique: hyperTG,±hypercholestérolémie Glucides Protides résistance à l’insuline diminution du catabolisme de l’insuline Protides hypercatabolisme

TT de L’IRC Le traitement étiologique Diminuer la progression de l’IRC Dépistage et traitement des troubles induits par l’IRC Maintien de l’état nutritionnel Maintien de l’équilibre hydroélectrolytique Corriger l’acidose L’anémie La prévention et le traitement de l’ostéodystrophie rénale Les troubles cardio vasculaires Limiter la iatrogénie médicamenteuse. Préparation du patient au traitement de suppléance

Le traitement étiologique Le traitement étiologique est d’autant plus efficace qu’il est précoce. Il permet le plus souvent de ralentir la vitesse de dégradation de la fonction rénale. L’exemple le plus frappant est la levée d’un obstacle urologique.

Diminuer la progression de l’IRC « NÉPHROPROTECTION PHARMACOLOGIQUE » Réduire la pression artérielle et la protéinurie, c’est le double objectif de la « néphroprotection pharmacologique » Recommandations pratiques Situation Pression artérielle souhaitable IRC + Protéinurie > 1 g < 125 / 75 mm Hg IRC + Protéinurie < 1 g, diabète < 135 / 80 ou 85 mm Hg Les IEC sont le plus souvent utilisés en première intention car niveau de pression artérielle égale ils réduisent davantage la protéinurie et la progression de l’insuffisance rénale.

3. Restriction protidique Pourraient limiter les symptômes urémiques et ralentir la dégradation de la fonction rénale. Recommandations : 1 g / kg / j dans l’IRC débutante 0,8 / g / kg / J dans l’IRC modérée à sévère au dessous de 0,65/ g / kg / J dans des cas sélectionnées, a progression rapide !!Maintien de l’état nutritionnel

LIMITER LA IATROGÉNIE MÉDICAMENTEUSE. L’accumulation de médicaments à élimination rénale confère potentiellement trois risques : accident de surdosage, toxicité rénale extra rénale Toute prescription médicamenteuse chez l’insuffisant rénal doit être parfaitement contrôlée.!!!!!

PRÉPARATION DU PATIENT AU TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE Le patient sera informé des différentes modalités de dialyse: hémodialyse ou dialyse péritonéale et de la possibilité de transplantation. La vaccination antivirale B sera effectuée le plus précocement possible. Le succès vaccinal décroît avec l’âge et le degré d’IRC. La confection de l’abord de dialyse sera effectué vers une clairance de 15 ml /mn. En ce qui concerne l’abord vasculaire d’hémodialyse il est fondamental de préserver le capital veineux en vue de la réalisation d’une fistule artério - veineuse

O QUAND FAUT IL DÉBUTER LA DIALYSE ? Indications de principe : clairance de créatinine entre 10 et 15 ml /mn Indications de nécessité : troubles cliniques ou biologiques sévères imputables à l’IRC non controlés par le traitement conservateur mais corrigés par la dialyse.

DIALYSE DE SUPPLÉANCE L’épuration extra rénale consiste à mettre en contact le sang et un liquide de composition déterminée (le dialysat) par l’intermédiaire d’une membrane semi perméable. membrane semi perméable – en HD membrane synthétique, en DP membrane biologique (péritoine) Deux processus réalisent l’épuration du sang : la diffusion et l’ultrafiltration La diffusion est un processus physique de passage des solutés du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré. Les molécules de grande taille ne peuvent diffuser (protéines par exemple). L’urée , la créatinine,le phosphore ...traversent la membrane du sang vers le dialysat, inversement le calcium ou les bicarbonates diffusent du dialysat vers le sang.

L’ultrafiltration En hémodialyse est obtenue grace à un gradient de pression. L’ultrafiltration du sang aboutit à un transfert d’eau et de substances dissoutes du sang vers le dialysat. Ce transfert d’eau plasmatique dépend de la perméabilité de la membrane et de la différence de pression entre les deux compartiments. En dialyse péritonéale la pression osmotique permet l’ultrafiltration. Plus le dialysat est riche en glucose, substance osmotiquement active, plus grande est la quantité d’eau ultrafiltrée.

L’Hémodialyse Est la plus utilisée En centre hospitalier , en unité d’auto dialyse, ou à domicile En général 3 séances de 4 heures par semaine mais la dose nécessaire de dialyse est évaluée sur les capacités d’épuration de l’urée. Nécessite la création d’un abord vasculaire ( fistule artério veineuse) afin d’ alimenter la circulation extra corporelle. • Les risques sont surtout cardiovasculaire (hypotension, troubles du rythmes ) dus aux variations brutales du milieu intérieur, et infectieux ( abords vasculaires).

LA DIALYSE PÉRITONÉALE Le péritoine sert de membrane semi perméable. L’accès au péritoine est assuré par un cathéter permanent. La dose de dialyse est évaluée sur l’épuration de l’urée et tient compte de la fonction rénale résiduelle plus longtemps conservée par cette technique. • Technique de domicile Dialyse péritonéale continue ambulatoire : 4 échanges par jour avec ou sans l’aide d’une infirmière Dialyse péritonéale automatisée : échanges de nuit par machine • Les indications préférentielles sont le patient jeune en attente de transplantation ou le patient âgé avec instabilité cardio-vasculaire ou diabétiquequi peut rester à domicile • Le risque le plus important est l’infection péritonéale.

Transplantation rénale Greffe d’un rein donneur (vivant ou cadavre) En FID, artère et veine iliaque, uretère Conditions Pas de CI receveur Pas de CI donneur Ischémie rénale la plus courte possible La meilleure compatibilité HLA possible Immunosuppresseur longue durée Résultats SV 1 an 95% DVA, 85% cadavre SV 20 ans haplo identiques, 12 ans cadavre Risque – infection, malignité, etc.