Contusions Pulmonaires Dr B. Leroy Réanimation Chirurgicale Hopital Huriez

« Contusion Pulmonaire » (Dupuytren-1839) Mortalité globale: 5 à 20 % Dont 25 à 50 % imputable à la contusion

Principaux mécanisme Traumatisme thoracique polytraumatisme Accélération/décélération Compression : chute / écrasement Impact à haute énergie : Projectile Fragment de côte Traumatisme thoracique polytraumatisme

Traumatisme thoracique ≠ polytraumatisme Lésions de la paroi thoracique Côtes/volet : 50-70 % Diaphragme : 7 % Lésions des viscères intra-thoracique Pneumothorax/hémothorax : 30-45 % Contusion pulmonaire : 17 – 26 % Cœur : 7 – 15 % Aorte / Gros vaisseaux : 4 % Lésions associées extra-thoracique Encéphalique : 51 % Périphériques : 46 % Intra – abdominale : 32 % Pelviennes : 14 % Rachis : 11 %

Physiopathologie

Réponse inflammatoire : Ruptures micro-vasculaire Lésions de la membrane alvéolo-capillaire Hémorragies alvéolo-intersticielles Energie cinétique Réponse inflammatoire : Pulmonaire : ALI , SDRA Systémique : SIRS

Mécanismes inflammatoires(1) Médiateurs cellulaires Polynucléaires neutrophiles… Macrophages alvéolaires… Médiateurs humoraux Cytokines et autres subsances proinflammatoires TNF alpha et IL-I beta Ampliation des phénomènes Radicaux libres

Réparation Prolifération de pneumocytes II, puis différenciation en pneumocytesI Facteurs de croissance, TGF-beta Apoptose du surplus de pneumocytesII, polynucléaires Mettaloprotéases Résorption débrits, collagène…

Mécanismes (2) Dysrégulation de l’apoptose Activation de la cascade de la coagulation Augmentation de l’activité procoagulante Surexpression des facteurs tissulaires, du FacteurVII…

Conséquences Respiratoires Hypoxémie Chute de la CRF Diminution de la compliance

Hypoxémie par Shunt pulmonaire et effet shunt Envahissement des alvéoles Collapsus des petites voies aériennes Atélectasies (Compression, gravité Résorption - FiO2 élevée ) Destruction des alvéoles Faillite de la vaso-constriction hypoxémique secondaire à l’instabilité alvéolaire

Diminution de la CRF « baby lung » Augmentation de l’eau pulmonaire totale Atteinte du surfactant Fermeture des petites voies aériennes Poids poumons (g) Volume Gaz (ml) Normal 974+/-220 2563+/-553 ARDS 2590+/-120 1173+/-553 Gattinoni 1990

Diminution de la Compliance Volume Compliance thoraco-pulmonaire totale statique < 50 ml /cm H2O Modification des courbes Pression/Volume Pression

Données scanographiques - Non homogénéité du parenchyme pulmonaire - 3 types de zone : zone de parenchyme sain zone de parenchyme recrutable zone de consolidation non fonctionnelle - Influence de la gravité

Mécanique de la paroi thoracique et pression intra abdominale 20 18 16 14 12 SDRA p Elastance paroi thoracique 10 SDRA exp 8 6 4 2 Pression intra abdominale (cmH2O) 10 20 30 D'après Gattinoni, Pelosi, Suter et all 1998

Modifications hémodynamiques Syndrome hyperkinétique… Hypertension artérielle pulmonaire… +/- Défaillance cardiaque droite, voir gauche par septum paradoxal

Radiographie de thorax OU Scanner thoracique systématique Bilan lésionnel Radiographie de thorax OU Scanner thoracique systématique

Exadaktylos J. of Trauma, 2001 Traumatisme thoracique significatif ( 93 patients) Crash vitesse > 20 km/h Chute > 1.5 m Résultats Rx thorax avec au moins une anomalie : 73% Rx thorax normale ( 25 pts) : 27% Dont 13 patient ( 52%) avec anomalie(s) au scanner: 2 rupture aortique 3 épanchements pleuraux 1 épanchement péricardique

Complication des contusions pulmonaires Oedème pulmonaire de perméabilité: Evolution vers ALI ou ARDS Surinfection pulmonaire / abcès pulmonaire Hémothorax persistant …. Fuite aérienne prolongée…. Atélectasie et troubles de ventilation Pneumatocèle/ kyste pulmonaire/ hématome

Critères Retenus AECC,1994 Installation : rapide Radiographie de thorax : infiltrats bilatéraux sur la radiographie de face PAPO : < 18 mmHg ou absence de signe d'insuffisance cardiaque gauche Oxygénation : PaO2 / FiO2 : < 300 mmHg (ALI) < 200 mmHg (SDRA) quelque soit la Pep

Facteurs de risque d’ARDS Extension des lésions initiales ISS > 25 Poly-transfusion : > 10 unités / 24° heures Hypotension à l’admission Age < 65 ans Miller PR, Am Surg. 2002

Surinfection pulmonaire Rôle de ventilation : 6 % patients non intubés 44 % patient intubés/ventilés Diagnostic difficile Eléments de présomption: Non amélioration clinico/radiologique CRP/PCT ECBC/LBA Pas d’antibiotique « prophylactique »

Troubles de ventilation Mécanismes : Hémoptysie Encombrement / bouchons Atélectasies « passives » Prise en charge: Kinésithérapie / traitement de la douleur Fibroscopies itératives VNI Décubitus ventral

Prise en charge d’une contusion pulmonaire Traitement « supportive » ( symptomatique) « Primum non noceré » Place de la VNI…. Quand intuber ? Quelle ventilation mécanique ? Remarque concernant la volémie

Place la VNI (1) Etudes réalisées Etude controlées sont peu nombreuses: Étude controllée de Bolliger 1990 2 études cas/témoins Concernes essentiellement des traumatismes modérés

Place la VNI (2) VNI si patient reste hypoxémique malgré (C) Analgésie régionale adéquate O2 avec masque à haute concentration Pas de principe (D) VNI Soins Intensifs (D) British Thoracic Society Standart 2002

Place la VNI (3) Contre indications nombreuses: Trouble de conscience / agitation Traumatisme facial Vomissements / occlusion Chirurgie oesogastrique Encombrement majeur Hypoxémie sévère Co-morbidité avérée British Thoracic Society Standart 2002

Mise en place de la VNI (4) Importance de l’interface Masque adapté Ventilateur adapté Bipap Vision Mode VNI disponible Mode Bi-Level

Quand intuber ? Critères classiques : Barone et al 1986 Fréquence respiratoire > 25 Hypotension artérielle systolique < 100 mmHg Hypoxémie< 60 mmHg Hypercapnie > 45 mmHg Acidose < 7.20 Lésion associée , abdominale ou neurologique

Ventilation mécanique

VILI

Traumatisme ventilatoire lié à la ventilation (VILI) Baro etVolotraumatismes: Pneumothorax Pneumatocèles « Biotraumatisme »

Barotrauma Barotrauma Oinhu Lancet 2003

Stress circonferentiel (PTM) Tension linéaire Diagram showing 2 mechanisms that can cause an increased stress in the BGB. Circled 1, the hoop or circumferential stress caused by the capillary transmural pressure; circled 2, results from linear tension in the alveolar wall, which increases as the lung is inflated. P, capillary hydrostatic pressure. [From West et al. (59).] AJP - Lung 285:501-513, 2003. West JB, AJP Lung, 2003.

Nombre de bulle par poumon Zone non dépendante Zone dépendante 4 2 2 4 2 4 6 8 PHASE PRECOCE PHASE INTERMEDIAIRE PHASE TARDIVE 10 d'après Gattinoni, JAMA 1994

Zone de surdistension Zone de contrainte Zone d’atelectasie Atelectotrauma Zone d’atelectasie Oinhu Lancet 2003

VT=6.3ml/kg

Instabilité Alvéolaire - Réactions inflammatoires - Lésions cellulaires

Facteurs physiologiques déterminants la Stabilité Alvéolaire

1.cyto-squelette alvéolaire avec fibres d’actine et de collagène

2. Surfactant

3. Pression dans les capillaires pulmonaires

4. interdependance alveolaire They illustrated that although uniform force proportional to the transalveolar pressure acts on adjacent alveoli in a uniformly expanded lung, the traction forces exerted by adjacent expanded alveoli on the walls of a collapsed alveolus can greatly exceed transpulmonary pressure (e.g., exceed 140ﾊcmH2O) due to interdependenc Mead J, J Appl Physiol 1970 Model of alveolar interdependence. A: Adjoining alveoli equally inflated. B: Alveolus in center collapses and distorts adjacent alveoli. C: Alveolus in center expands and distorts adjacent alveoli. D. Alveolus in center dramatically expands and greatly distorts adjacent alveoli. Mead J, J Appl Physiol 1970

Point inflexion supérieur Volume DISPONIBLE Point inflexion supérieur VOLUME Point inflexion inférieur Pression 35 cm H2O Peepi PRESSION DISPONIBLE

Sratégie de « Ventilation Protective » Quels objectifs ? Diminuer l’hypoxémie Réduire les Lésions de VILI ( Baro/Volo/Bio traumatisme) Diminuer la mortalité

Objectifs gazométriques Ne pas vouloir …. ….tout normaliser ! Objectifs: Saturation : 90 à 92 % : parfois accepter valeur plus basse en fonction situation ( > 0.80) Paco2 < 70 mmHg ( vasodilatation systémique, oedème cérébral) pH > 7.20

Ventilation « protective » Petits volumes courants : 6-7 ml/kg idéal Niveau de Pep suffisant Pression de plateau ( alvéolaire) limitée: < 30 cmH2O

Pression de plateau < 30 cm/H2O

P plat = 35 cmH2O 5cm 20cm Ppl Palv 35cm Stiff CW Compliant CW

« Best » Peep Surdistension De-recrutement Augmentation de Peep

ARDSNET Ventilator Management Ventilation Assistée Controlée – Volume Volume courant initial: 6ml/Kg Pression de plateau < 30 cm H2O SaO2/SpO2 : 88-95% FiO2 .3 .4 .5 .6 .7 .8 .9 1 Peep 5 8 10 12 14 16 18 20

Effet de la Peep sur le recrutement alvéolaire (ml) Peep (cmH2O) 5 10 15 SDRA p - 2 (+ 88) - 3 (+ 98) - 3 (+ 92) 43 (+ 120) SDRA exp 153 (+ 200) 293 (+ 241) D'après Gattinoni, Pelosi, Suter tall 1998

Dépister l’hyperinflation Surdistension

Survival rate (%) Days upon study Standard ventilation (n = 58) 100 Pressure limitation (n = 58) 80 60 Survival rate (%) 40 p = 0,39 20 10 20 30 40 50 60 Days upon study

Lung Volume Ptp (cm H2O) Prone Supine Airspace Closure TLC2 FRC3 FRC2 RV2 Airspace Closure 10 20 30 Ptp (cm H2O)

Volémie et Hydratation

Critères d’une volémie adaptée… Pression artérielle / diurèse Fréquence cardiaque…. PVC Delta PP…. Echocardiographie… Sv O2…

Quel soluté de remplissage ?

Situations particulieres Contusion unilatérale grave: Shunt vrai Ventilation sélective: Carlens 2 respirateurs !!! Hypoxémies réfractaires HFO ? ECMO ?

Indication de la chirurgie et contusion 1 à 2 % des traumatisés du thorax 0.1 % des cas nécessite une résection pulmonaire: Mortalité lourde !!! 30 à 50 % en cas de lobectomie 70 à 100 % en cas de pneumonectomie

Diffuse Alveolar Damage Lésions traumatiques + VILI Rich, PB, Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 49(5):903-911, November 2000 intra-alveolar fibrin, intra-alveolar hemorrhage, interstitial edema, intra-alveolar leukocyte aggregates, and interstitial leukocyte aggregates Background: We examined the effects of decreasing respiratory rate (RR) at variable inspiratory times (It) and reducing inspiratory flow on the development of ventilator-induced lung injury.Methods: Forty sheep weighing 24.6 +/- 3.2 kg were ventilated for 6 hours with one of five strategies (Fio2 = 1.0, positive end-expiratory pressure = 5 cm H2O): (1) pressure-controlled ventilation (PCV), RR = 15 breaths/min, peak inspiratory pressure (PIP) = 25 cm H2O, n = 8; (2) PCV, RR = 15 breaths/min, PIP = 50 cm H2O, n = 8; (3) PCV, RR = 5 breaths/min, PIP = 50 cm H2O, It = 6 seconds, n = 8; (4) PCV, RR = 5 breaths/min, PIP = 50 cm H2O, It = 2 seconds, n = 8; and (5) limited inspiratory flow volume-controlled ventilation, RR = 5 breaths/min, pressure-limit = 50 cm H2O, flow = 15 L/min, n = 8.Results: Decreasing RR at conventional flows did not reduce injury. However, limiting inspiratory flow rate (LIFR) maintained compliance and resulted in lower Qs/Qt (HiPIP = 38 +/- 18%, LIFR = 19 +/- 6%, p < 0.001), reduced histologic injury (HiPIP = 14 +/- 0.9, LIFR = 2.2 +/- 0.9, p < 0.05), decreased intra-alveolar neutrophils (HiPIP = 90 +/- 49, LIFR = 7.6 +/- 3.8, p = 0.001), and reduced wet-dry lung weight (HiPIP = 87.3 +/- 8.5%, LIFR = 40.8 +/- 17.4%, p < 0.001).Conclusions: High-pressure ventilation for 6 hours using conventional flow patterns produces severe lung injury, irrespective of RR or It. Reduction of inspiratory flow at similar PIP provides pulmonary protection. Diffuse Alveolar Damage Rich, PB, Journal of Trauma 2000