HTA STORY

DEFINITIONS Systolique Diastolique (en mmHg) Normale : < 140 et > 90 HTA légère : 140-160 90-95 HTA modérée : 160-180 95-105 HTA sévère : > 180 >105

Mesures cliniques Brassard adapté, au repos, en dehors de toute émotion, stress… PA systolique = apparition des bruits(phase I de Korotkoff) PA d = disparition des bruits Au moins 3 mesures à 2 consultations différentes. Autres : Auto-mesure ou MAPA (évite effet blouse blanche)

SCHEMA 1 1 2 3 4

Mesure TA

Variations TA

Epidémiologie 10 - 15 % de la population générale et augmente avec l'âge (40 % si > 65 ans) plus sévère chez Africain Facteurs prédisposants : âge, genre, antécédents familiaux, tabac, sédentarité, surcharge pondérale, consommation excessive de sel (Na), d'alcool éthylique (C2H5OH) consommation insuffisante de potassium apnée du sommeil : hypoxémie et hypercapnie majoration du tonus sympathique. Risques : x 7 AVC x 4 Ins cardiaque X 3 coronaropathie x 2 AOMI

Physiopathologie PA = Débit cardiaque x résistance vasculaire = VES x FC Résistance vasculaire : viscosité et calibre des vaisseaux Système sympathique : NA, adrénaline (augmente DC) Système parasympathique : Acétyl choline, bradycardie et baisse du DC Grosses artères (élastiques) amortissent l'onde systolique mais l'élasticité diminue avec l'âge et l'athérome. Régulation à court terme : barorécepteurs Régulation à moyen terme : système rénine-angiotensine Régulation à long terme : régulation rénale

Physiopathologie de l ’HTA

Clinique Signes fonctionnels : céphalées, acouphènes, épistaxis Retentissement de l'HTA sur organe cible : Cœur : HVG, insuffisance cardiaque, angor Vaisseaux : athérome, Dissection aortique Œil : avec rétinopathie hypertensive : hémorragie rétinienne et oedème papillaire Cérébrale : AVC ischémique et hémorragique Néphrologique : Néphropathie glomérulaire avec protéinurie, insuffisance rénale. HTA maligne rare : Chiffre TA élevés et souffrance des organes cibles (Ins.Rénale, encéphalopathie avec oedème papillaire …)

Répercussion multifocale

Répercussions

Causes HTA essentielle = sans cause évidente HTA secondaire 1- Causes rénales : Insuffisance rénale chronique Causes rénales unilatérales : parenchymateuses (polykystose) ou rénovasculaires (sténose artère rénale) 2- Causes endocriniennes : Causes surrénaliennes : Phéochromocytome Hyperaldostéronisme primaire Autres causes endocriniennes : acromégalie, Cushing,hyperthyroïdie... 3- Toxémie gravidique 4- Coarctation de l'aorte 5- Causes iatrogènes : réglisse (glycyrrhizine), corticoïde, ciclosporine AINS, contraceptif

Étiologies

BILAN COMPLEMENTAIRE Du retentissement : créatininémie, protéinurie, FO, ECG +/- echocardiographie Voire doppler TSA, TDM cérébral, EE Etiologique : Sodium et potassium, protéinurie Echographie rénale et doppler artères rénales Dosage aldostérone, rénine plasmatique dérivés méthoxylés (VMA u) … Facteurs de risque associés : glycémie, cholestérol

Traitement Mesures hygiéno-diétetiques : Perte de poids, diminué sels et alcool, activité physique Lutte contre autres FDR +++ Médicaments : Bêtabloquants : diminue fréquence cardiaque, inotropisme, sécrétion rénine et tonus sympathique : CI : asthme, syndrome de raynaud, BAV E2 : bradycardie BAV, impuissance, raynaud, bronchospasme… Diurétiques diminuent capital sodé : De l'anse (furosémide), thiazidique = hypokaliémiant Anti-aldostérone (spironolactone) = épargne K+

Traitement (suite) Inhibiteur de l'enzyme de conversion (et diminue angiotensine 2) d'où vasodilatation CI stenose bilatérale de artére rénale E2 Ins rénale, hypoTA, hyperkaliémie, toux+++ Inhibiteurs calciques : 2 types: Dihydropyridine (vasodilatateur pure) et autres (bradycardisant) E2 : céphalée, oedème des jambes hypoTA Inhibiteur de l'angiotensine 2 E idem au IEC sauf toux Action centrale (diminue tonus sympathique) E2 : sécheresse buccale, Tb de libido, HypoTA.. Autres : alpha-bloquant, vasodilatateur périphérique

Bêtabloquants

Diurétiques

Stratégie du traitement Mesures hygiéno-diététiques : toujours Traitement médicamenteux quand HTA confirmée et d'autant rapide qu'existe autres facteurs de risque Débuter par monothérapie, dont choix adapté au profil du patient (ATCD, contre-indication) et sa tolérance. Si inefficacité à dose optimale soit remplacer traitement soit l'associer Privilégier prise unique But : TA < 140/90 Suivi régulier: rechercher complication, adapter traitement… Problème : observance mauvaise