Allergie alimentaire de l’enfant et de l’adulte Dr C Debavelaere, allergologue à Boulogne sur mer

Classification des allergies alimentaires Hypersensibilité alimentaire non allergique Hypersensibilité allergique-IgE dépendant Hypersensibilité allergique non-IgE dépendante Fausse allergie alimentaire par contamination en histamine(poisson) ou tyramine(fromage) Fausse allergie alimentaire par aversion(huitre).

Fausse allergie alimentaire Les maux de têtes avec le vin, les gaz avec les haricots blancs, les écoulement de nez avec les plats épicés, les diarrhées au lactose, les urticaires aux fraises et fruits de mers,les rashs aux poissons avariés ou fromages fermentés ne sont pas des allergies vraies….. Les gens qui sont allergiques  » à tout » sont le plus souvent allergique « à rien »,sauf dans le cas d’un allergène ubiquitaire.

Allergie alimentaire vraie Les gens qui présentent urticaire prurit buccal, œdème de la gorge ,toux, sifflement, choc, après avoir consommé arachide, lait ou poisson sont souvent des allergiques vrais La plupart du temps les gens ne sont allergiques qu’à un petit nombre d’allergène mais celui-ci peut être présent dans de nombreux produits.

Les Allergies alimentaires plus fréquentes : Hypothéses actuelles Génétique Environnement fœtal Environnement néonatal Environnement général

génétique indéniablement, un terrain allergique familial direct est présent dans 67% des cas (fratrie, père, mère)

Environnement foetal La sensibilisation in utero est démontrée, l’allergène alimentaire pénétre chez le fœtus depuis la mère par voie sanguine et par le liquide amniotique dégluti par le fœtus. En pratique des allergies sont détectées très précocement chez des jeunes enfants n’ayant jamais consommé l’allergène détecté. L’inhalation par la mère de composés organiques volatils pourrait favoriser un profil immunitaire propice à l’allergie (TH2) Le tabagisme maternel aurait le même effet.

L’environnement néonatal Un profil TH2 favorisant l’allergie est physiologique à la naissance, en effet le profil de tolérance immune dit « TH1 » serait inhibé pour la tolérance du fœtus par la mère. Le profil TH1/TH2 se normaliserait vers 6 mois Une protection se ferait par la flore physiologique, bactéries, pro biotiques Lactbacillus. Et par l’allaitement maternel, contenant du TGF Beta favorisant des Ac IgA s La césarienne favoriserait l’allergie par la non colonisation de la flore intestinale constatée lors de l’accouchement par voie naturelle.

Environnement général, théorie hygiéniste Le système immunitaire est programmé pour combattre parasite, bactéries, virus, eau et nourriture aseptisée, vaccins, antibiotiques , empêcheraient son action avec des réactions parasites allergiques En résume » il leur faudrait une bonne guerre… »

Physiopathologie de l’allergie alimentaire Barrière intestinale Facteurs permettant la tolérance immune intestinale Les allergènes alimentaires

Rôle de la barrière intestinale Une quantité énorme d’Ag, absorbés chaque jour,protéines alimentaires, microorganismes… Une barrière physicochimique, et immunologique cellules épithéliales, jointe par des tights-jonctions, un mucus. Les enzymes, les sels biliaires, le PH. Les cellulesLc, sIgA,CTK, plaques de Peyer Immaturité enzyme et IgAs avant 4 ans 2% Ag alimentaires arrivent pourtant intacts

Facteurs permettant la tolérance immune intestinale Cellules épithéliales Cellules dendritiques Cellules T régulatrices Rôle probable de la flore intestinale, plus de bactérie dans le colon, que de cellules dans le corps.. Lactobacillus GG dans le lait maternel.

Les allergènes alimentaires Grande diversité dans l’alimentation humaine, peu de variation dans monde. Lait,œuf, arachide, chez enfant Arachide,nuts, poissons et crustacés chez l’adulte. Fréquence de consommation et mode de préparation des aliments agissent(arachide) Ag de classe 1 résistant t°, enzyme, acide Ag de classe 2, croisé par Ag inhalé Enzyme et T°sensible

Manifestations cliniques IgE médiées (gastrointestinale,syndrome oral, Cutanée, urticaire rash, flush, respiratoire orl ,PP, choc) IgE et cellulaire (oesophagite et gastro entérite éosinophile,DA, asthme) Purement cellulaire entérocolite et proctocolite, maladie coeliaque, dermite de contact, dermatite herpétiforme, hémosidérose pulmonaire

hypersensibilité alimentaire digestive Syndrome oral, œdème et prurit langue, palais lèvre,Ag Tet E labile,croisé pollen,IgE dépendant.Ag de classe2 Anaphylaxie intestinale, nausée, diarrhée, vomissements, crampes+peau ou respi.IgE, classe 1. Oesophagite éosinophile,RGO, IgE+cell Gastro entérite éosinophilique,IgE+ cell Procto- enterocolite, sang , (cellulaire) Maladie coeliaque IgA, fibro, biopsie. cell

Réaction cutanée alimentaire Urticaire angiooedème aigu(IgE) Urticaire et/ou angioodème chronique(IgE) Dermatite atopique(IgE et cell) Dermatite de contact (main) (cell) Dermatite herpétiforme(cell)

Allergie respiratoire alimentaire Rhinoconjonctivite(rarement isolé) Asthme(rarement isolé) Hypereactivité bronchique ou asthme aggravé Asthme aigu grave Asthme aéroporté Syndrome de heiner

Anaphylaxie 30 à 50% cas d’anaphylaxie F de R décès, ado ou adulte jeune ayant antécédents mineurs, asthmatique, n’ayant pas adrénaline, arachide ou nuts. Anaphylaxie a l’effort

diagnostic Histoire clinique+++permet souvent le diagnostic de l’allergie, de l’allergène et du mécanisme. Enquête alimentaire Régime d’élimination, diagnostic et thérapeutique, parfois prolongé, parfois nécessitant des amino acides. Test de provocation alimentaires Caractériser l’organe cible et le mécanisme en cause. Symptomes rapides IgE, retardé cellulaire,mixte variable.

Tests de diagnostic Test cutané en prick 3mm/IgE dépendant 8-10mm très probable allergie,surtout avant 2 ans d’age(lait œuf arachide, vpp 95%) Si SPT – VPP95% Aliment natif pour fruit et légume Patch test eczéma et allergie digestive non IgE dépendante

Tests in vitro IgEs, unicap pharmacia VPP95% Œuf 7KU/l VPP98%si <2 ans 2UI/l Lait 15/95% <2ans5 Arachide 14/100% Poisson20/100% Nuts 15/95% Soja 30/73% Blé 26/74% Un IgEs négatif n’élimine pas diagnostic

Cartographie des allergènes Épitopes conformationnels et séquentiels Séquentiel réagit encore avec la cuisson Conformationnel supporte aliment cuit ou hydrolysé

Allergie cellulaire non IgE Éosinophilie Éosinophile dans la paroi digestive Anémie, sang digestif, baisse sa, baisse IgG, IgA IgM normal IgA anti endomysium et anti gliadine (MC)

Test de provocation orale en double aveugle

Traitement Eviction alimentaire Lire étiquette Éviter buffet Savoir reconnaître symptômes précoces Plan de traitement Anapen quand asthme,atcd réaction sévère arachide,fruits de mer,nuts,graines

Evolution des allergies IgE médiées Tolérance pour nb allergies Sauf nuts, arachide, fruit de mer 20%guérison arachide sf si début avant 5 ans TPO si faible taux d’ IgE arachide,<5 et pas d’incident récent. Possibilité de rechute, si absence de consommation régulière.

Lait de vache Guérison des formes digestives <2ans,60%,<3ans,85% APLV, guérison<25% a 2 ans, 80-90% guéri a 6ans, très rare a 10-12 ans Caséine+ péjoratif 15% gardent allergie, DS VSL? Dr de Boissieu.

oeuf 50% guérison a 2,5 ans d’éviction 34% persiste a l’age de 5 ans Guérison entre 5 et 10 ans

arachide Guérison de 10 à 12% entre 4 et 16 ans

Évolution des allergies non IgE médiées Eviction des allergènes 8 semaines pour guérison clinique 12 semaines pour guérison histologique Tentative de réintroduction tous 1 ou 2 ans sauf maladie coeliaque

Pharmacologie Antihistaminique Corticoides Charbon actif? Anti IgE Herbe chinoise Its pollen bouleau, ambroisie Cromoglycate disodique,anti leucotriènes ITS voie orale allergène natif ou modifié

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