Dr Pradip SEWOKE Cardiologie, CHBM INFARCTUS DU MYOCARDE Dr Pradip SEWOKE Cardiologie, CHBM

Cardiopathie Ischémique Sydrome coronaire aigu: AVEC sus-décalage de ST= IDM SANS sus-décalage de ST: Angor instable Infarctus sous endocardique Angine de Poitrine Stable

Infarctus Aigu - Epidémiologie 100.000 infarctus du myocarde par an Plus fréquent en Europe du Nord, aux Etats-Unis Maladie moins fréquente dans l’Europe du Sud (en particulier la France) et au Japon Epidémiologie: gradient Nord-Sud au sein de l’Europe mais également à l’intérieur de la France

Infarctus du myocarde - Facteurs de risque Terrain familial Sexe et âge Hypertension artérielle Hyperlipoprotéinémies relation directe entre taux de cholestérol et morbidité/mortalité facteurs génétiques et d’environnement (graisses saturées) influence contradictoire des HDL et LDL hypertriglycérinémie rôle de lipoprotéinne a (Lpa) Diabète - Tabagisme Contraceptifs et tabagisme chez la femme Mode de vie- Obésité abdominale+++

Physiopathologie Rupture de la plaque athéromateuse Occlusion coronaire aiguë thrombotique Nécrose ischémique du myocarde évolue progressivement dans le temps jusqu’à 12 heures Reperfusion artérielle limite la nécrose limitation de la taille de l’infarctus du myocarde maximale dans les 3 premières heures suivant l’occlusion encore démontrable jusqu’à la 12ème heure

Physiopathologie Rupture de plaque Adhésion plaquettaire Activation plaquettaire Occlusion thrombotique partielle & angor instable Micro-embolisation & IDM non Q Occlusion artérielle thrombotique & IDM Q Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990; 82 (supl II): 30-46.

Physiopathologie Liaison plaquettes-fibrinogène Thrombus plaquettaire au niveau des récepteurs Plaquettaires GP IIb-IIIa Thrombus plaquettaire partiellement occlusif lumière GP IIb-IIIa platelet thrombus fibrinogen Ruptured plaque Artery wall

Physiopathologie Conséquences mécaniques : amputation du potentiel contractile altération de la fonction diastolique Remodelage ventriculaire post-infarctus expansion de la zone nécrosée dilatation de la zone non infarcie conduisant à la détérioration contractile ultérieure Conséquences électriques phase initiale fibrillation ventriculaire à distance phénomènes dys-rythmiques. TV récidivante

Infarctus du myocarde - Diagnostic Scène clinique: Angor caractéristique mais pas toujours Repose sur ECG courant de lésion suivi d’ondes Q absent dans 25 à 30 % des cas (infarctus non Q) souvent dans le territoire circonflexe Signes biologiques différés, pas d’aide pour le diagnostic d’urgence enzymes, troponine Le diagnostic de l’infarctus aigu est assuré de la façon la plus rapide par l’ECG. Il est confirmé par les modifications enzymatiques dans les cas litigieux.

IDM: Evaluation du risque- Score TIMI 65ans < Age < 75 ans : 1point Age > 75 ans : 2 points FC > 100/min : 2 points TAS < 100Hg : 3 pts IVG Killip > 1 : 2 pts IDM antérieure ou BBG: 1pt Diabète, HTA ou angor ancien: 1pt Poids < 67 Kgs : 1pt Délai douleur-reperfusion < 4 heures: 1pt SCORE > 6 = PAT A HAUT RISQUE (décès > 12% à 1an)

Infarctus du myocarde - Complications Décès pré-hospitalier. Intéresserait 30 % des malades souffrant d’infarctus. Mort rythmique le plus souvent. Insuffisance cardiaque choc cardiogénique insuffisance congestive insuffisance droite dans les formes d’infarctus ventriculaire droit Troubles du rythme ventriculaire Troubles de conduction auriculo-ventriculaire Autres complications....

Infarctus aigu - Prise en charge pré-hospitalière Syndrome douloureux thoracique vérification des fonctions vitales (pouls, tension, respiration) calmer la douleur, analgésique majeur. Attention à la dépression respiratoire enregistrer l’ECG ECG typique, pas de doute diagnostique ECG douteux mais avec anomalies de repolarisation. Infarctus non Q possible ECG strictement normal : fait douter mais n’exclut pas formellement une pathologie coronarienne aiguë

Infarctus aigu - Prise en charge pré-hospitalière Transport médicalisé souhaitable Si le diagnostic de certitude est établi, transport accompagné à défaut de transport médicalisé Thérapeutique d’urgence aspirine sub-linguale 160 à 325 mg un bêta-bloqueur si le malade n’est pas bradycarde ou s’il n’a pas de signe d’insuffisance cardiaque congestive. En cas de doute, s’abstenir ; il sera administré à l’admission. dérivés nitrés sub-linguaux

Infarctus aigu - Prise en charge hospitalière Traitement thrombolytique ou angioplastie directe Administration d’un bêta-bloqueur par voie veineuse puis per-os Poursuite de l’aspirine Introduction de l’héparine IEC si dysfonction ventriculaire gauche Gestion des complications

Diffusion des lésions, épreuves ergométriques, thallium Infarctus aigu - Prise en charge hospitalière Evaluation avant décharge Estimation de la fonction ventriculaire gauche (écho ou scintigraphie cavitaire) Estimation d’ischémie myocardique résiduelle ou récidivante, épreuves ergométriques, thallium Diffusion des lésions, épreuves ergométriques, thallium Les 2 précédentes phases sont souvent remplacées pour des raisons d’efficacité par une coronarographie dans le courant de la 1ère semaine Etude rythmologique Holter, potentiels tardifs Bilan biologique, enquête diététique

Infarctus aigu - Prise en charge hospitalière Revascularisation du territoire nécrosé en principe en cas de viabilité ou ischémie résiduelle dans le territoire fréquemment réalisée de principe (théorie de l’artère ouverte) Revascularisation des territoires associés en principe, s’il existe des lésions associées, revascularisation si territoire ischémique souvent, revascularisation de propos délibéré

Les médicaments du post-infarctus 1° - Antiplaquettaires, aspirine 75 à 325 mg (ou ticlid 500 mg/jour) 2° - Bêta-bloquants 3° - Vérapamil si les bêta-bloquants sont contre-indiqués (autres inhibiteurs Ca contre-indiqués) 4° - Fonction ventriculaire gauche altérée, IEC (prévention du remodelage) 5° - Diurétique associé en cas d’IVG

Les médicaments du post-infarctus 6° - Intervention sur les lipides sanguins statines systématique, objectif : LDL < 1g/l association au Questran en cas d’hypercholestérolémie majeure non corrigée Maxépa si l’hypertriglycéridémie 7° - Régime approprié de type méditerranéen 8° - Interruption du tabagisme (nicopatch) 9° - Reprise d’une activité physique 10 – PLAVIX

Suspicion clinique de syndrome coronarien aigu Ex clinique, ECG, Biologie Sus décalage persistant du ST Sans Sus décalage du ST Thrombolyse ou PTCA ASPIRINE Bêta – TNT HBPM CLOPIDOGREL Période d’observation Stratification du risque

Suspicion clinique de Sd coronarien aigu Sous décalage de ST - Sus décalage ST + Thrombolyse ou PTCA Aspirine, Clopidogrel, TNT, bêta-, HBPM Troponine + Récidive ischémique Instabilité hémodynamique/rythmique Angor post IDM Troponine – à T0 et à T12h Épreuve d’effort avt ou après la sortie Anti GP IIb/IIIa et coronarographie Task Force Report; Eur Heart J 2000

ANGINE DE POITRINE STABLE Syndrome douloureux thoracique dû à un déséquilibre entre apports et besoins en oxygène du myocarde responsable d’ischémie myocardique.

CLINIQUE:Angor typique douleur thoracique constrictive, de durée brève < 15 mins, survenant à l’effort ou déclenchées par des équivalents de l’effort, cédant à l’arrêt de celui-ci, bien calmées par la TRINITRINE et sans aggravation récente dans le mode de déclenchement, de soulagement, ni dans la fréquence des crises et leur durée siège rétrosternal en barre d’un sein à l’autre irradiations typiquement ascendantes dans les faces latérales du cou, mâchoire inférieure, MSG Signes associés: éructations, hocquet, baillements, sueurs froides Circonstances favorisantes: périodes post-prandiales, froid, marche en train, accidenté ou en côte, contre le vent…

Angor atypique Circonstances de survenue différent: colère, choc émotionnel Siège épigastrique ou thoracique postérieur interscapulaire, pfs maxillaire sup ou MSG Interrogatoire +++: notion de douleur survenant électivement au cours de l’effort et contraignant à l’interruption de celui-ci

ECG inter-critique Normal: > 50% des cas T négatif ST- T- et ST-

ECG en crise ST- ST+ transitoire Normal

Epreuve d’effort Positive: ST- >1mm ± douleur Précocité d’apparition des signes est proportionnelle à la diffusion des lésions coronaires Baisse de TA : état myocardique très altéré lésion du TCCG Sensibilité = Spécificité = 85% EE faussement positives sont plus fréquentes chez les femmes

Scintigraphie au Thallium d’effort Permet d’étudier la perfusion myocardique Positive = défaut de perfusion myocardique segmentaire ou diffuse Se et Sp > EE standard autour de 100% si scintigraphie et EE+

Echocardiographie Valeur contractile du VG Fonction VG, FEVG Echocardiographie de stress Elimination de diagnostic différentiel : péricardite, dissection aortique …….

Coronarographie Précise le nombre, la topographie et l’intensité des sténoses coronariennes Qualité du lit d’aval artériel Fonction VG à la ventriculographie Résultats : mono ou bitronculaires = 30-40% tritronculaires ou TCCG = 40-50% lésions modérées = 5-10%

Pronostic de la maladie coronarienne l’âge d’entrée dans la maladie < 50 ans le sexe masculin HTA Diabète Persistance de tabac Anomalies ECG persistantes ATCD IDM EE + fortement et précocéments Scinti +++ Lésions pluritronculaires Mauvais VG

Evolution Angor instable Infarctus du myocarde Insuffisance cardiaque Mort subite Accident vasculaire dans un autre territoire Mortalité annuelle = 5%

Traitement Correction des facteurs de risque et de règles hygiéno-diététiques Moyens médicamenteux : Aspirine + Plavix Béta-bloquant : Sectral, Ténormine,… Inhibiteurs calciques : Amlor, Isoptine, Tildiem Trinitrine, Corvasal, Vastarel Statines : Vasten, Elisor, Zocor, Tahor,…

Traitement - Revascularisation Angioplastie coronaire : ballons, stents,rotablator Pontage aorto-coronaire : saphène, mammaire