MENINGITES INFECTIEUSES DE L’ ENFANT

Principales étiologies des méningites Virales: les plus fréquentes  Entérovirus (polio 3, Coxsackie 29, Echo 36, EV 70-72)  Virus ourlien Autres: Herpès simplex virus CMV, varicelle, EBV... Bactériennes : les plus graves Méningocoque, pneumocoque, Haemophilus influenzae (hors période néonatale) Lyme, Tuberculose, Listériose, Leptospirose Autres : dans un contexte particulier Néoplasique, Chimique, Immunologique

Epidémiologie des méningites chez le nourrisson et l’enfant Méningites aseptiques = présumées virales : 90 % (hors période néonatale) méningites à entérovirus : 70 à 90 % pronostic de principe bénin Méningites bactériennes : 10 % mortalité : 6 à 10 % taux de séquelles : 10 à 24 % facteurs de risque : retard diagnostique et thérapeutique Problème essentiel : diagnostic sensible et spécifique sensibilité : dépistage rapide des infections bactériennes spécificité : réduire les traitements antibiotiques injustifiés risques iatrogène risque nosocomial coût

Distribution annuelle des méningites à Entérovirus 30 20 10 Janv Fév Mars Avril Mai Juin Juil Aout Sept Oct Nov Déc 1996 1997 % du total Données Virologiques Trousseau

Diagnostic clinique Après 2 ans Sd infectieux : fièvre (début le plus souvent brutal), sepsis Sd méningé : Céphalées, photophobie Vomissements et/ou refus alimentaire Raideur de nuque, signe de Kernig Avant 2 ans Sd infectieux : fièvre, sepsis Sd méningé : Trouble du comportement, cris à la mobilisation (hyperesthésie cutanée) Raideur ou hypotonie ++ FA tendue (assis, sans pleur) Vomissements, refus répétés du biberon

Elaboration d’un document d’aide à la décision pour les praticiens aux urgences de Trousseau Aspect septique Troubles hémodynamiques sévères, choc Purpura ( ≥ 1 élément nécrotique ou ecchymotique > 3mm) Non amélioré par la PL Présence de germes au direct Antigènes solubles positifs Hypoglycorachie < 2.2mmol/l ou ratio LCR/ sérique >0.4 Leucocytose > 10000 ou <3000 CRP très élevée(>100mg/l) Non septique Pas de trouble hémodynamique Absence de Purpura Amélioré par la PL Glycorachie normale ou ratio LCR/sérique >0,4 CRP normale ou peu élevée (sauf si la fièvre évolue depuis moins de 12 heures ) Profil de méningite bactérienne Antibiothérapie intraveineuse Profil de méningite virale Pas d’antibiothérapie

Signes de gravité à rechercher Hémodynamiques : choc septique tachycardie, TRC≥3s, extrémités froides, hypotension Cutanées : méningococcémie purpura extensif, nécrotique Neurologiques : HTIC, abcès, encéphalite troubles de la conscience, coma ou convulsions

Examens complémentaires NFS CRP Ionogramme sanguin Ponction lombaire avec étude du LCR ECBU et RP Hémoculture

Interprétation des résultats du LCR L ’aspect optique ne suffit pas la plupart des méningites ont un liquide clair ou légèrement trouble (cellularité du LCR) LCR franchement purulent = méningite bactérienne (rare car les patients sont souvent vus tôt) Nécessité de confronter l ’ensemble des résultats Tableau clinique LCR : cellularité > 10 éléments, glycorachie, protéinorachie, antigènes solubles examen direct : coloration de Gram : Cocci gram+ = pneumo ; Diplocoques gram - = méningo BGN polymorphes = Hib Résultats biologiques sanguins

Méningites à méningocoque en France Incidence par classe d ’âge pour 100000 habitants Première cause de méningite bactérienne : 60% (surtout après 1 an) Mortalité : 6-10% Sérogroupes (Observatoire des méningites données 2001) EPIBAC 1997

Méningites à pneumocoque en France Seconde cause de méningite bactérienne : 36% FDR : ATCD TC, asplénie, OMA, état neuro sévère, convulsions Mortalité 11% enfant 30% adulte Sérogroupes invasifs 6, 9, 14, 19, 23 = 76% Résistance aux AB Pénicilline G I ou R : 56% C3G : I ou R : 20% Observatoire des méningites données 2002 96 cas : 4 < 2 mois 63 entre 2 et 24 mois (60%) 29 après 2 ans

Choix initial de l ’antibiothérapie Infection présumée à Pneumocoque ou absence d'orientation bactériologique à l'examen direct: Bi-antibiothérapie urgente: Céfotaxime 300 mg/kg/jour en 4 injections Vancomycine 60 mg/kg/jour en 4 injections ou en perfusion continue. Antibiothérapie réévaluée au bout de 36 heures d'évolution en fonction : des résultats de la culture, de l'antibiogramme, de la CMI et du contrôle de ponction lombaire. Examen direct positif et il ne s'agit pas d'un Pneumocoque: Monothérapie par Céphalosporine de 3ème génération à doses méningées: Céfotaxime 200 mg/kg/jour en 4 injections. Ou Ceftriaxone 100 mg/ kg/jour en 1 à 2 injections ou L'adjonction d'un aminoside ne fait pas consensus (pas de passage de la barrière hémato-méningée)

Conduite de l’antibiothérapie Adaptée à 24-36h selon l ’antibiogramme et la CMI pour le pneumocoque Durée recommandée variable selon le germe Pneumocoque ≥ 10 jours Haemophilus influenzae 7 jours Méningocoque 5 jours PL de contrôle Pneumocoque : impérative à 36-48 heures Haemophilus influenzae : discutée selon l ’évolution Méningocoque : inutile

Autres mesures thérapeutiques Contrôle de l ’état hémodynamique Remplissage selon les paramètres cliniques +/- inotropes (réa) Pas de restriction hydrique systématique (sauf SIADH : 40 ml/kg/j)) Prévenir le risque d’Hypertension intracrânienne Monitorage et traitement en USI Ventilation adaptée (normocapnie, ventilation assistée) Convulsions Diazépam (valium®) 0,5 mg/kg IR ou IV Puis traitement intensif si état de mal convulsif Place de l’imagerie ? Pas d ’indication en phase aiguë (sauf signes d’HTIC avant PL), même en cas de convulsions Dépistage des hématomes sous-duraux et des thromboses

Surveillance Dans les premières heures Surveillance de l ’état hémodynamique et de l ’hypertension intra-crânienne Dans les jours suivants : risque neurologique++ Mesure du périmètre crânien (HIC, hématome sous-dural) Surveillance du poids et de la natrémie (hypersécrétion d ’ADH) Normalisation des paramètres inflammatoires PL de contrôle à 36-48h si pneumocoque (culture négativée) A long terme: séquelles ++ Dépistage et PEC des séquelles motrices, sensorielles (surdité, cécité si atteinte corticale) et cognitives (15-20% retard PM) Comitialité Rechercher une cause favorisante: déficit immunitaire, brèche méningée (12%) - méningites récidivantes

Séquelles Taux élevé malgré les progrès thérapeutiques 10 à 24% Paralysies, ataxie, déficit intellectuel Surdité risque élevé mais variable selon le germe Haemophilus influenzae b 6% Méningocoque 10,5% Pneumocoque 31% Rôle des phénomènes inflammatoires++ Observatoire des méningites, données 2001 - Activ

Evolution des méningites virales Le plus souvent favorable fièvre et syndrome méningé: 2 à 7 jours Complications immédiates : 10% convulsions, encéphalites, myélites Complications secondaires exceptionnelles guillain-barré Séquelles = 0 ? neurologiques, auditives, visuelles Mortalité très variable Ex. Bergman et al ( J Pediatr 1987;110 ) 45 méningites à Entérovirus < 1 an 6,7 % décès: 100% myocardites

Prophylaxie de l ’entourage PAS DE PROPHYLAXIE SI MÉNINGITE À PNEUMOCOQUE Mais envisager une vaccination (Prévenar) EN CAS D ’INFECTION À HAEMOPHILUS INFLUENZAE TYPE B Prophylaxie des sujets contacts: Entourage familial (enfants de moins de 3 ans) et crêche Rifampicine 20 mg/kg/j en 2 prises pendant 4 jours et 10 mk/kg/j avant 1 mois Ne pas oublier le sujet malade: Prophylaxie antibiotique Le vacciner car il ne l’est pas ou insuffisamment

Prophylaxie de l ’entourage EN CAS D ’INFECTION À MÉNINGOCOQUE Déclaration obligatoire à la DDASS Prophylaxie des sujets contacts selon les recommandations de la DGS: Entourage familial, crêche, camarades de classe et de jeu Personnel soignant ayant été en contact étroit et prolongé avec l ’enfant Ne pas traiter les « contacts des contacts » Rifampicine 20 mg/kg/j en 2 prises pendant 48 heures (réduit le portage de 75 à 98%, 1 semaine après le traitement) En cas de contre-indication et/ou de résistance documentée à la rifampicine, un traitement par ciprofloxacine orale ou ceftriaxone par voie injectable, en dose unique, peut être envisagé Vaccination si méningocoque C (A exceptionnel) (délai max de 10 jours après l’hospitalisation du malade) Circulaire DGS/5C no 2006-458 du 23 octobre 2006 relative à la prophylaxie des infections invasives à méningocoque

Penser à la méningo-encéphalite herpétique Devant la triade suivante : Troubles du comportement fébriles: mémoire des faits récents, hallucinations visuelles ou auditives Crises convulsives complexes, répétées, avec coma post-critique prolongé Signes de focalisation déficitaire (troubles phasiques) Examens utiles :  PCR HSV et INFα dans le LCR (INFα dans le sang)  EEG  En cas de doute débuter le Zovirax en IV  discuter une IRM encéphalique

Conclusions Les signes cliniques de la méningite sont particuliers chez le nourrisson. Devant tout syndrome méningé, il faut rechercher les signes de gravité. La PL ne se fait qu’après une stabilisation hémodynamique de l’enfant. Les vaccins ont permis une diminution significative des méningites bactériennes.

LE PURPURA FULMINANS Le purpura fulminans est un choc infectieux associé à un purpura extensif, le plus souvent dû au méningocoque, qui demeure l’une des plus grandes urgences vitales chez l’enfant. En effet, malgré les progrès de sa prise en charge, la mortalité reste élevée : proche de 35%.

Diagnostic clinique chez l’enfant entièrement dévêtu Syndrome infectieux sévère marqué par :  Une fièvre souvent > 39°  Une altération de l’état général : pâleur, ou teint gris, conscience altérée, irritabilité, abattement, léthargie.  éventuellement : céphalées et vomissements  Purpura : un seul élément nécrotique ou ecchymotique de diamètre > 3 mm suffit pour démarrer l’antibiothérapie par C3G. Ce purpura est rapidement extensif.  Etat de choc : tachycardie, polypnée, allongement (> 3 sec) du TRC, extrémités froides ou cyanosées, hypotension artérielle.

Examens complémentaires Leurs réalisations ne doivent pas retarder la prise en charge de l’enfant :  NFS, CRP, Hémoculture,  Ionogramme sanguin, calcémie,  Hémostase  PL en l’absence de choc  Radio de thorax au lit

Diagnostic différentiel : Hémopathie maligne PTI Infection virale (mais purpura non nécrotique)

Conduite à tenir : Deux équipes sont nécessaires (penser à porter un masque): 1ère équipe (médecin et infirmière) : Evaluation clinique : constantes, hémodynamique, diurèse, état de conscience, signes méningés, volume du foie Brancher un scope, poser une poche à urines, voire une sonde urinaire en l’absence d’urines à la fin de la 1ère heure du remplissage.  Oxygénothérapie par sonde en attendant la décision d’une éventuelle intubation  Entourer les tâches purpuriques au stylo à bille pour en apprécier l’extension Contacter dès que possible, un service de réanimation polyvalente.

 Prélève les examens dès que possible  Commence le traitement 2ème équipe :  Pose de 2 voies d’abord périphériques. En cas d’échec du fait du choc, poser une voie intra-osseuse.  Prélève les examens dès que possible  Commence le traitement

Traitement proprement dit : Remplissage, débuté dans les 10 premières minutes sur voie N°1 Soluté à utiliser : sérum physiologique pour les deux 1ers bolus, puis colloïdes type Gélofusine ® pour les suivants Après 3 expansions volémiques, la persistance de signes de choc doit conduire à utiliser des amines vasoactives sur la voie N°2 : • Dopamine ® : 10 à 20 μg/kg/mn par paliers de 5 μg/kg/mn, avec évaluation hémodynamique, toutes les 5 minutes.

Antibiothérapie débutée dès que possible, même en l’absence de prélèvements : CLAFORAN : 50 mg / kg / 6 heures. ( voie N°2) Corticothérapie par Hémisuccinate d’hydrocortisone : 100 mg/ m² en 4 injections. (voie N°2) Perfusion P4G10 : 80 à 100 ml/kg/j sur voie N°2 (en l’absence de diurèse, prescrire un soluté sans potassium : G10% + NaCl : 2 g/l + gluconate de calcium : 1 g/l) Ventilation artificielle : Elle est nécessaire au début de la prise en charge en cas de signes de lutte respiratoire, de troubles de la conscience persistants ou après une heure de remplissage en cas de choc persistant. A distance, penser à la déclaration obligatoire et à la prophylaxie pour les méningococcémies Transférer l’enfant en réanimation polyvalente par SMUR pédiatrique dès que son hémodynamique est stabilisé