Broncho-alvéolite 1er septembre 2009 Cours école de puériculture Dr Nathalie Guillemot Praticien Hospitalier Hôpital A Trousseau Service de pneumo-pédiatrie

Bronchiolite : de quoi parle-t’on?

LE CONSENSUS

Broncho-alvéolite du nourrisson Histoire naturelle de la maladie Aspects cliniques Examens complémentaires Critères d’hospitalisation Traitement Asthme du nourrisson

Histoire naturelle de la maladie ÉPIDÉMIOLOGIE (1) 1ère infections en pneumologie pédiatrique Prédominance hivernale (pic en nov-dec-janv) 460 000 cas/an en France  30 % des nourrissons de 1 mois à 2 ans max entre 2 et 8 mois  depuis 1992 ( + 9% / an depuis 1996)  urbanisation, pollution, mise en collectivité fréquente et précoce, atopie croissante

EPIDEMIOLOGIE (2): Evolution sur les 3 dernières années

EPIDEMIOLOGIE (3) Hiver 2007/2008

Bronchiolites en France: 460 000 cas / an ÉPIDÉMIOLOGIE (4) Bronchiolites en France: 460 000 cas / an

Histoire naturelle de la maladie LE VIRUS Virus : VRS : 60 à 90 % (2 sous-types A et B) Autres : parainfluenzae (5 à 20 %), influenzae (5%), adénovirus (5%), rhinovirus (10%), metapneumovirus (4%), coronavirus (3%) Transmission : Direct : sécrétions (toux, éternuements) Indirect : mains, matériel souillé Survie (VRS) : 30 min sur la peau et 6-7 h sur les objets ou le linge.

Histoire naturelle de la maladie PHYSIOPATHOLOGIE Incubation : 2 à 8 jours Multiplication au niveau de la muqueuse nasale avant de gagner les voies respiratoires inférieures Elimination : 3 à 7 jours ( 4 semaines) Obstruction d’origine endoluminale (bouchon muqueux) et murale (inflammation pariétale) Faible développement de la musculature lisse  rôle mineur du spasme bronchique dans la réduction du calibre des bronches et bronchioles.

Histoire naturelle de la maladie FACTEURS FAVORISANTS Anomalies respiratoires préexistantes : Etroitesse des voies aériennes inférieures Broncho-dysplasie de l’ancien prématuré Déséquilibre du rapport des populations lymphocytaires Th1/Th2 à la naissance Tabagisme passif Autres facteurs environnementaux : mode de garde en collectivité, résidence en zone urbaine, bas niveau socio-économique, fratrie nombreuse.

Histoire naturelle de la maladie EVOLUTION Phases: 1) spastique 2) secrétante Guérison: spontanée le plus fréquemment 3 à 4 semaines sont nécessaires au décours de la phase aiguë pour rétablir une activité muco-ciliaire efficace sensibilité accrue aux infections dans les suites immédiates d’une bronchiolite Séquelles (bronchiolite oblitérante, bronchectasie): exceptionnelles Rechutes: 23-60% Mortalité ≈ 0 dans les études récentes

Aspects cliniques : SIGNES RESPIRATOIRES Début : rhinopharyngite peu fébrile + toux sèche Evolution dans 20% des cas (24-72h) vers une atteinte bronchiolaire  dyspnée à prédominance expiratoire Expiration active, poussée, ± bruyante, grésillante ou sifflante, « freinée ». (Freinage= temps inspiratoire/temps expiratoire) Distension thoracique et signes de lutte sont, en dehors de l’épuisement, proportionnels au degré de l’obstruction.

Aspects cliniques : AUSCULTATION Début : crépitants +++ (secs, inspiratoires) Rapidement : râles bronchiques + sibilants souvent audibles à distance (wheezing). Après l’âge de 1 an : auscultation + riche (sibilants expiratoires +++) L’auscultation peut être silencieuse dans les formes graves à thorax distendu.

TROUBLES ALIMENTAIRES Aspects cliniques : TROUBLES ALIMENTAIRES DYSPNEE REFLUX La détresse respiratoire perturbe l’alimentation Les fausses-routes augmentent avec la polypnée Les troubles de la déglutition aggravent les difficultés ventilatoires

Examens complémentaires PAS D’EXAMEN COMPLÉMENTAIRE! En cas d’hospitalisation : Radiographie de thorax Recherche virale par IFN (intérêt épidémio) En cas de déshydratation ou de perfusion Iono sanguin (SIADH?) En cas de fièvre NFS, CRP Selon sévérité GDS Conf concensus 2000

Critères d’hospitalisation En période épidémique, dans les formes habituelles : prises en charge ambulatoire Aspect « toxique » Troubles respiratoires: - apnée, cyanose , SaO2 < 94% sous air, FR > 60/mn - trouble de ventilation radiologique Troubles digestifs: - déshydratation avec perte de poids >5 % - refus alimentaire, vomissements itératifs Terrain: - âge < 6 sem, prématuré < 34 SA, âge corrigé < 3 mois - cardiopathie, pathologie pulmonaire chronique - difficultés psychosociales Conf concensus 2000

Mesures symptomatiques ! Traitement (1) Mesures symptomatiques ! Hydratation : avant 6 mois = 100 à 120 ml/kg/j puis 80 ml/kg/j. Alimentation : DRP avant alimentation fractionnement ± épaississement nutrition entérale, ou perfusion pas d’indication systématique au traitement antireflux Couchage : proclive dorsal à 30° Environnement aération correcte de la chambre et T° < 19°C proscrire le tabagisme passif Conf concensus 2000

Traitement (2) Désobstruction naso-pharyngée au sérum phy Kinésithérapie respiratoire (+++) O2 pour SaO2>92% Antibiotiques en cas de surinfection bactérienne Pas d’indication : b 2+ corticoïdes antitussifs mucolytiques antiviraux (Ribavirine®) Conf concensus 2000

Kinésithérapie respiratoire

Les surinfections Critères diagnostics : Dans 40 à 50 %, COLONISATION bactérienne : Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Moraxella catarrhalis Critères diagnostics : - fièvre > à 38,5 °C - otite moyenne aiguë associée - sécrétions bronchiques muco-purulentes - foyer pulmonaire radiologique -  CRP et/ou des PNN Conf concensus 2000

Prevention primaire (1) Lavage des mains Eviter les situations à risque: Personnes enrhumées Transports en communs Tabagisme passif

Prévention secondaire (2): Synagis® (palivizumab) Anticorps monoclonal anti-VRS Activité neutralisante vis-à-vis des types A et B du VRS (reconnaît 389 souches) Dirigé contre le site antigénique de la protéine de fusion du VRS: inhibition de la fusion cellulaire induite par le virus. Réduction de la réplication du virus au niveau pulmonaire. Ac humanisé : 95% de génome humain 5% de génome murin (peu immunogène)

Prévention secondaire (3): Synagis®: efficacité Diminution de 45-55% des hospitalisations pour infection sévère à VRS chez les prématurés (=ou<35SA), âgés de moins de 6 mois au début de l’épidémie à VRS les enfants de moins de 2 ans traité pour DBP dans les 6 derniers mois les enfants de moins de 2 ans présentant une cardiopathie congénitale avec retentissement hémodynamique Diminution de la sévérité de l’infection: diminution durée d’hospitalisation diminution durée d’oxygénothérapie

Prévention secondaire (4): Synagis®: modalités - Injection intramusculaire de 15 mg/kg Toutes les 4 semaines 5 injections au total Débutées avant le début de l’épidémie pendant toute la saison ( Octobre à Mars) Cout: 4000 euros/patient/an En cas d’allongement du temps entre les injections, le taux d’anticorps diminue en dessous d’une limite protectrice.

Chemin clinique de la bronchiolite hospitalisée Evaluation des pratiques professionnelles 20 Octobre 2008 Dr Nathalie Guillemot Praticien hospitalier Service de pneumopédiatrie Xavier Courtis Cadre supérieur de santé Masseur kinésithérapeute Christine Hinson IDE Service de pneumopédiatrie Groupe hospitalier A Trousseau- La Roche Guyon

Composition du groupe de travail Pilotes : C. Duboys Fresney (coordinateur général des soins), N. Guillemot (Pneumopédiatre), X. Courties (Cadre supérieur de santé) Médecins des urgences (B. Castello), de pneumologie(A. Clément) et gastro-entérologie pédiatrique( N. Thomassin ) Masseurs-Kinésithérapeutes respiratoires (C. Rozenberg, V. Tatin) Infirmières des urgences, de pneumologie (C. Hindson) et gastro-entérologie pédiatrique( S. Gougeon-Bouvier ) Cadres infirmiers des urgences (C. Roy) et pneumologie (A. Vithiligum), Cadre expert ( N. Fiez)

Urgences hospitalisation J-1 sortie J Sortie Après sortie Objectifs cliniques Information parents /compréhension Diagnostic infirmier Information parents /compréhension Information Reprise autonomie Éducation Préparation sortie informations TTT,Signes à surveiller Prévention Suivi absence de complication /rechute Ex para-clinique RxP Biologie selon critères1 IFN Biologie-RxP si aggravation clinique Fiche de liaison hôpital-ville3 RxP à 1 mois si anomalies TTT Kiné resp(selon critères)4 O2 nasal QSP SatO2≥94% Limiter ATB (indications HAS2) Pas de BD ni Corticoides Kiné resp O2 nasal QSP satO2≥94% à l’éveil et ≥92% pendant le sommeil BD au cas /cas si aggravation clinique ATB selon indications2 Relais BD CI si nécessaire Arrêt O2 (test de sevrage /8h) BD CI si besoin ATB si besoin Fiche de liaison médicale3 Indication: encombrement avec signes de mauvaise tolérance Démarche kiné 1.Evaluation de l’encombrement 3. Information parents 4. CAT selon états infl-sécrétant ou mixte4 5. Critères de prescription WE et JF Prescription Kiné Education des parents Orientation vers réseau ARB Fiche de liaison hôpital-ville Soins infirmiers DRP-ANP5,7,7bis,8 Proclive dorsal Education DRP et CI Surveillance SatO2, FC, FR PIV Alimentation Signes de lutte Douleur provoquée ou spontanée Scope Alimentation, transit, vomissement Signes de lutte, douleur Arrêt scope et PIV SatO2/6-8h Alimentation transit Vomissement Prise SatO2/ 6-8h Consultation pédiatre,MT PP si épisode sévère(J10-J30) PO fractionnées±NE6 PIV selon indications Reprise PO exclusif Normale habituelle habituelle Risque infectieux Surblouse étiquetée restant auprès du patient + FHA Surblouse + Stéthoscope à usage unique au lit du patient, masque,FHA, éducation parents Education /prévention

examens complémentaires Urgences hospitalisation J Sortie Après sortie RxP Biologie selon critères1 IFN Biologie-RxP si aggravation clinique Fiche de liaison hôpital-ville3 RxP à 1 mois si anomalies examens complémentaires Bilan biologique IFN RxP

Urgences hospitalisation J-1 sortie J Sortie Traitement BD O2 nasal O2 nasal QSP SatO2≥94% Limiter ATB (indications HAS2) Pas de BD Pas de corticoides O2 nasal QSP satO2≥94% à l’éveil et ≥92% pendant le sommeil BD au cas /cas ATB selon indications2 Relais BD CI si nécessaire Arrêt O2 (test de sevrage /8h) Kiné respiratoire BD CI si besoin ATB si besoin Fiche de liaison hôpital-ville3 Traitement BD O2 nasal Antibiotiques

Alimentation PIV NEDC Per os Urgences hospitalisation J-1 sortie PO fractionnées±NE6 PIV selon indications Reprise PO exclusif Normale habituelle PIV NEDC Per os

Indication et modalité d’alimentation

Kiné resp Indication: encombrement avec signes de mauvaise tolérance Urgences hospitalisation J Sortie Indication: encombrement avec signes de mauvaise tolérance -troubles de l’alimentation -troubles du sommeil - Signes de DR Démarche kiné 1. Evaluation de l’encombrement 2. Information parents 3. CAT selon états inflammatoire-sécrétant ou mixte4 5. Critères de prescription WE et JF: -évaluation systématique pour les enfants < 3 mois - Selon les critères d’urgence ci contre pour les enfants>3 mois Prescription Kiné Education des parents Orientation vers réseau ARB Fiche de liaison hôpital-ville Kiné resp

fiche de liaison bronchiolite Groupe Hospitalier Armand Trousseau – La Roche Guyon fiche de liaison bronchiolite HOPITAL - VILLE Date de création : Date de révision :   Page : 1/1  

Asthme du nourrisson Définition Physiopathologie notion récente: fin 1970 - début 1980 « on considère comme un asthme tout épisode dyspnéique avec sibilants qui se reproduit au moins 3 fois avant l ’âge de 2 ans et ceci quelque soit l ’âge de début , l ’existence ou non de stigmate d ’atopie et la cause apparemment déclenchante »(Tabachnick-levison JACI 1981) Physiopathologie médiateurs de l ’inflammation ? Place des infections virales ?

de l ’asthme du nourrisson Physiopathologie de l ’asthme du nourrisson Médiateurs de l ’inflammation différents de ceux de l ’enfant PN+++ et peu ou pas de P.Eosino diminution des CD8 et augmentation du rapport CD4/CD8 Place des infections virales entraine déséquilibre TH1/TH2 altération de épithélium bronchique => HRB inflammation neurogène: déséquilibre du système NANC (augmentation transcription de la subst P)

de l ’asthme du nourrisson Histoire naturelle de l ’asthme du nourrisson De la bronchiolite à l ’asthme cohorte de Tucson (Martinez, NEJM 1995) fréquence asthme du nourrisson: 30% des bronchiolites persistance asthme après 3 ans: 40% (20-50%) Facteurs prédictifs de la persistance de l ’asthme Génétique (gène ADAM 33) sexe masculin atopie personnelle et familiale (maternelle+++) obstruction des VA (remodeling précoce) fréquence et gravité des manifestations cliniques

Tableaux cliniques Bronchiolite aiguë virale wheezing continu crises modérées avec dyspnée et sibilants toux spasmodique avec quelques sibilants en fin de crise de toux crise sévère pouvant conduire à une IRA grave

des asthmes du nourrisson Exploration des asthmes du nourrisson Explorations systématiques RxP Face Bilan immuno: Ig G-A-M, NFS-plaq Bilan martial Bilan allergo: Tests cutanées IgE totales et spécifiques (phadiatop, fx5, autre) PCR et sérologie mycoplasme

des asthmes du nourrisson(2) Exploration des asthmes du nourrisson(2) En fonction de l’HDM Fibroscopie bronchique (malacie…) Scanner thoracique (malformation…) Test de la sueur (mucoviscidose) Tubertest (tuberculose) Radio I + E (Inhalation d’un CE) Consultation ORL +/- Fibro (Laryngomalacie, diastème…) pH-métrie (RGO) TOGD + étude dynamique de la déglutition ± EMG (Troubles de la déglutition) Echographie cardiaque Si résistance au TTT max (nébulisations) bien conduit: endoscopie bronchique