Les complications du diabète. Dr. S Pallé

Principal coût financier → Rappels généraux En France: 1,5 à 2 M de diabétiques 1ère cause de cécité dans les pays industrialisés Hyperglycémie chronique → toxicité cellulaire Principal coût financier → Les complications

Complications: Métaboliques: Acido-cétose, coma hyperosmolaire, Acidose lactique hypoglycémies. Macroangiopathiques: IDM, AVC, artériopathie. Microangiopathiques: néphropathie, rétinopathie, neuropathie.

Les compliC métaboliques: L’acido-cétose Forme d’entrée classique dans le diabète de type 1. Carence en insuline absolue ou relative. Diagnostic simple, dépistage → Bandelette Urinaire, Cétonurie ou Cétonémie (lecteur optium xceed) Hyperglycémie ≥ 2,5 g/l +acidose PH < 7,25en gazométrie artériel. Accumulation de corps cétoniques.

Les compliC métaboliques: L’acido-cétose Clinique trompeuse/ contexte de stress ◊ Amaigrissement, Syndrome polyuro-polydipsique, asthénie → syndrome cardinal ◊ douleurs abdominales, « gastro-entérites » ◊ haleine cétonique « pommes reinettes », dyspnée ◊ coma calme.

Les compliC métaboliques: L’acido-cétose Urgence → Réanimation Insuline IV, potassium, réhydratation Rechercher la cause Surveillance +++

Les compliC métaboliques: Le coma hyperosmolaire Décompensation classique du sujet âgé diabétique de type 2. Glycémie > 6g/l Absence de cétose ou d’acidose Déshydratation intense: mauvaise accessibilité aux boissons → Démence, maison de retraite 20 à 40 % de mortalité chez le sujet âgé Parfois révélateur d’un diabète de type 2.

Les compliC métaboliques: Le coma hyperosmolaire BU: urines concentrées-glycosurie massive-cétone = 0 Hospitalisation Prévention des complications de décubitus Réhydratation lente Equilibrer le diabète Traiter une infection: urinaire, bronchique…

Les compliC métaboliques: L’ Acidose lactique Très rare Très grave → pronostic vital 50 % de décès Erreur dans la gestion du traitement hypoglycémiant (diabète de type 2) ◊ CI des biguanides non respectées ( glucinan®, glucophage®, stagid®) ◊ Insuffisance rénale, respiratoire, cardiaque, injection d’iode, anesthésie.

Les compliC métaboliques: L’ Acidose lactique Acidose métabolique marquée par hyperlactatémie… Urgence vitale, Réanimation Prévention.

Les compliC métaboliques: L’hypoglycémie Iatrogène Inévitable chez le diabétique de type 1 bien équilibré. ( 3 à 5 modérées /semaine) Causes: repas insuffisants, effort physique non pris en compte, erreur de tt, alcool… ∆ sulfamides / personnes âgées Signes adrénergiques et glucopéniques: grande fringale, signes neurologiques

Les compliC métaboliques: L’ hypoglycémie Hospitalisation non systématique Urgence: apport sucré oral Si troubles de la conscience: IV, glucagon Si personne âgée/ sulfamides: IV 48 à 78h → élimination longue Education, sucres lents, interactions médicamenteuses…

Collation apportant 15g de glucides Traitement et prévention nutritionnels d’une hypoglycémie selon les recommandations de l’ALFEDIAM Collation apportant 15g de glucides Pour un resucrage = effet hyperglycémiant rapide (forme liquide) : 3 morceaux de sucre 1 petite bouteille de jus de fruit (= 12,5 cl) 2 cuillères à café rases de confiture ou miel 1 pâte de fruit

Macroangiopathie diabétique

Macroangiopathie 1ére cause de morbi-mortalité ◊ tabac, HTA Atteint diffuse sévère multifocale et distale Importance des facteurs de risque associés: ◊ tabac, HTA ◊ obésité/sédentarité ◊ Dyslipidémie, troubles de la coagulation ◊ Antécédents familiaux précoces

Macroangiopathie cœur et diabète Coronaropathie: + fréquente, + grave ( 2 à 3 ♂ et  3 à 5 ♀) → Contrôle glycémique strict et précoce . Particularité: « ischémie myocardique silencieuse ». ANAES: ECG 1fois /an Si risque élevé: épreuve d’effort ou scintigraphie myocardique.

Macroangiopathie cœur et diabète Clinique: ◊ Angor asymptomatique ou douleurs atypiques ◊ Cardiomyopathie diabétique ◊ Cardiopathie ischémique ◊ Mort subite. → Mortalité cardiaque des diabétiques en prévention primaire > non diabétiques en prévention 2.

Macroangiopathie Artériopathie des mbres inf Très fréquente: 50% des diabétiques après 20 ans d’évolution. Médiacalcose distale, diffuse → revascularisation difficile. Rôle péjoratif du tabac. Risque d’amputations et de gangrène. Neuropathie associée. Dépistage: palpations des pouls, IPS +/- écho dopplers artériels

Macroangiopathie ◊ Contrôle glycémique strict Sténose des artères rénales + frte. Pas de particularité sur l’atteinte cérébro-vasculaire. Prévention: ◊ Contrôle glycémique strict ◊ antiagrégants, vasodilatateurs ◊ Prise en charge des autres facteurs de risque ◊ Hygiène de vie

Microangiopathie diabétique

Généralités Trois cibles Apparition: rein = néphropathie; rétine = rétinopathie; nerfs centraux et périphériques = neuropathies. Apparition: après 10 à 15 ans d’évolution; fonction de l’équilibre glycémique.

Prévalence DS1: DS2: 20 à 40 % des sujets; atteintes rénales et rétiniennes associées dans environ 100 % des cas. DS2: 10 à 30 % des sujets; atteintes rénales et rétiniennes associées dans seulement 30-40 % des cas car étiologies multiples.

Néphropathie diabétique: Généralités Complication la plus grave à long terme: 1ère cause d’insuffisance rénale terminale en Occident (25-40% des sujets en hémodialyse). Incidence = 10 à 15 % par an. DS2 > DS1 (mais répartition 9/1 dans la population générale).

Néphropathie diabétique: Généralités Cofacteurs péjoratifs: sexe masculin; ethnie noire; mauvais équilibre glycémique; HTA non contrôlée; tabagisme.

Néphropathie diabétique: Classification de Mogensen Stade I: hyperfiltration et hypertrophie rénale. Stade II: lésions histologiques silencieuses. Stade III: microalbuminurie < 30 mg/24h = néphropathie incipiens. 0 ans 2-5 ans 10 ans SEUIL DE RÉVERSIBILITÉ Stade IV: protéinurie permanente. Stade V: IRT. 11-15 ans 13-18 ans

glomérulosclérose nodulaire INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE Néphropathie diabétique: Physiopathologie Hyperglycémie chronique Hypertrophie des glomérules Hyalinose artériolaire Fibrose interstitielle Epaississement mésangial avec nodulation: glomérulosclérose nodulaire Diminution de la clairance de 7-10 ml/min/an INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

Néphropathie diabétique: Histologie Glomérulosclérose débutante avec épaississement modéré du mésangium et de la capsule de Bowman. Glomérulosclérose avancée avec lésions diffuses et nodule de Kimmelstiel-Wilson.

Néphropathie diabétique: Dépistage Recommandations ADA 01/2002: dépistage annuel. DS2: dès le diagnostic. DS1: après 5 ans d’évolution. Méthode = bandelette urinaire: si protéinurie = 0, tr ou +  microalbuminurie des 24 h; si protéinurie > +  protéinurie des 24 h.

Néphropathie diabétique: Traitement Néphroprotection: rôle des « inhibiteurs de l’enzyme de conversion » (IEC) ou « antagonistes des récepteurs de l’angiotensine » (SARTANS): indépendamment de l’effet anti-HTA; régression parfois complète de la néphropathie; traitement efficace d’une HTA (< 125/70 mmHg); Au stade de l’insuffisance rénale: suppléance (hémodialyse ou dialyse péritonéale); greffe rénale préemptive.

Rétinopathie diabétique: Généralités 1ère cause de cécité en France (3% des diabétiques). Prévalence: environ 1 diabétique sur 2; DS1 > DS2. Directement liée à l’équilibre glycémique (incidence peut être divisée par trois).

Rétinopathie diabétique: Physiopathologie Anomalies de la paroi des capillaires: épaississement pariétal; thrombi et micro-anévrismes; ischémie chronique avec reperméabilisation d’où: nodules cotonneux (œdème), néovaisseaux (revascularisation);

Rétinopathie diabétique: Physiopathologie Facteurs favorisants: déséquilibre glycémique, HTA mal contrôlée, tabagisme, grossesse, cataracte (car empêche une surveillance correcte), hypoglycémies.

Rétinopathie diabétique: Classification Trois stades: Pas de RD; RD non proliférative; RD proliférative: présence de néovaisseaux; complications possibles: hémorragie intra-vitréenne, glaucome néovasculaire, décollement de rétine par traction Maculopathie: œdème localisé ou diffus.

Rétinopathie diabétique: Non proliférative RD non proliférative (microanévrismes et nodules cotonneux)

Rétinopathie diabétique: Pré-proliférative

Rétinopathie diabétique: Proliférative RD proliférative sévère (néovaisseaux prépapillaires de grande taille)

Rétinopathie diabétique: Proliférative Oedème maculaire cystoïde avec logette centrale

Rétinopathie diabétique: Dépistage Recommandations ALFEDIAM: dépistage annuel. DS2: dès le diagnostic. DS1: après 5 ans d’évolution. Méthode: examen ophtalmologique; fond de l’œil; si besoin  angiographie à la fluorescéine.

Rétinopathie diabétique: Traitement « Rétino »-protection: équilibre glycémique; traitement anti-HTA efficace; Laser Argon: focalisé ou généralisé; Médicaments: IEC ? anti-agrégants ? somatostatine? Chirurgie: si complications.

Rétinopathie diabétique: Traitement Cicatrices de PPR

NEUROPATHIE Complications fréquentes: incidence augmente avec l’âge Forme la plus fréquente : polynévrite « en chaussette » avec perte de sensibilité des pieds à la douleur Elle doit être recherchée systématiquement par examen clinique: test au monofilament (EMG inutile) Facteurs favorisants : équilibre diabète, durée du diabète, l’age, sexe masculin, alcool, tabac, facteurs nutritionnels, insuffisance respiratoire chronique,artérite membres inférieurs Neuropathie périphérique Neuropathie centrale ou végétative

Neuropathie diabétique: Risques: troubles trophiques → pied diabétique (fragilité cutanée, déformations du pied, mal perforant plantaire). Prise en charge: ◊ Normalisation glycémique ◊ De la douleur ◊ Examen des pieds plusieurs fois/an ◊ Déformations, points d’appuis pédicures- podologues ◊ Education/ prévention +++

LA NEUROPATHIE DES MEMBRES INFERIEURS Evolution: Douleurs de décubitus, sensations de chaleur, brulures Puis suppression la perception douloureuse. Troubles moteurs et de la sensibilité profonde => appuis anormaux => hyperkératose Sècheresse cutanée anormale => durillons et callosités ouvrant la voie à la surinfection. Mal perforant plantaire. Ostéonécrose et fractures => Pied de Charcot diabétique. Elle supprime le symptôme d’alerte assurant la protection des pieds contre ses nombreux  « ennemis » (chaussure, durillon, ongle, clou, gravier, ciseaux, lame de rasoir…) Les troubles sont à l’origine de déformations et de troubles statiques responsables d’appuis anormaux

LES COMPLICATIONS DU PIED Elles sont fréquentes : 10% pour tous, 20% si plus de 70 ans Origine multifactorielle : neuropathique, artéritique et infectieuse Le début est insidieux L’évolution peut être dramatique en 48 heures La cause des lésions souvent insignifiante, contribue à n’inquiéter personne Problème de santé publique majeur, amélioré par une organisation efficace de la prévention et des soins.

COMMENT RECONNAÎT-ON ? Un pied vasculaire : Un pied neuropathique : Froideur relative du pied Pouls non ou mal perçus Peau fine, fragile et ongles épais Un pied neuropathique : Chaleur relative du pied Pouls perçus et amples Hyperkératose Peau épaisse et sèche Perturbation des appuis, déformations

COMMENT EVITER LA SURVENUE DE CES LESIONS ? En identifiant les patients à risque podologique: grader En prévenant la survenue des lésions, par une prise en charge spécifique des patients identifiés: adresser aux podologues Par une prise en charge efficace des lésions de petite taille: soignants formés Par un recours, quand nécessaire, aux structures spécialisées

Neuropathie diabétique Mono névrites et multinévrites: moins fréquents, début brutal et évolution le plus souvent favorable. Les atteintes les +fqtes: cruralgies, canal carpien, diplopies, paralysies faciales.

Neuropathie diabétique La neuropathie végétative: gastroparésie, diarrhée motrice, vessie neurogène, tachycardie, hypotension orthostatique, impuissance,, hypersudation.

Autre complications du diabète Cutanées: mycoses et onycho mycoses Bucco-dentaires: examen bucco-dentaire 1fois/an Osteoarticulaires: capsulites rétractiles, syndrome du canal carpien, maladie de Dupuytren, ostéoarthropathie du pied (pied cubique de Charcot par effondrement de la voûte plantaire et ostéolyse des os du tarse).