ASPECTS DIGESTIFS DE L’INFECTION PAR LE VIH

PLAN Données générales Tube digestif haut Tube digestif bas 2.1 : atteintes oesophagiennes ++ 2.2 : atteintes de l’estomac et du duodénum 2.3 : atteintes tumorales Tube digestif bas 3.1 : infections virales 3.2 : infections bactériennes 3.3 : infections parasitaires ++ 3.4 : diarrhées idiopathiques 3.5 : diarrhées aux antirétroviraux ++ Foie, voies biliaires et pancréas Proctologie VIH et muqueuse digestive conclusion

1. Données générales Fréquence Organe riche en cellules immunocompétentes « ouverture » sur le milieu extérieur En « histoire naturelle » : 80 à 100 % des pts  pays en développement  parfois prédominance : slim disease depuis HAART (1996) :   prévalence révélation du VIH par 1’infection opportuniste (migrants, …) patients en échappement effets secondaires ARV ( diarrhées…) ++

atteinte possible de tous les organes Tube et voies biliaires Organes pleins : foie, pancréas Incidence et sévérité liées au niveau immunitaire Barre des 200 CD4/mm3 importance des lésions fréquence des récidives  définition sida à l’inverse sédation spontanée si restauration immune Étiologies infectieuses (germes opportunistes) ++ Mais fréquence  des causes « idiopathiques »  des causes iatrogènes (pas dans les PED !)

2. Tube digestif haut

2.1 atteintes de l’œsophage Candidose ++ : Dysphagie  Tout signe digestif « haut » Diagnostic : Si mycose buccale Et/ou ATCD = pas de fibroscopie Traitement: Fluconazole Prévention : candidose buccale

Infections virales CMV Herpès CD4 < 50 Odynophagie Fibroscopie + + Ulcérations Inflammation Biopsies Autre localisation : œil ? Traitement Gancyclovir Foscarnet Herpès

Ulcère idiopathique Même tableau que CMV TTT « opposé » Biopsies ++ corticoïdes, thalidomide

2.2 atteintes de l’estomac et du duodénum Gastrites/duodénites idiopathiques fréquentes Gastrites /duodénites virales : rares Gastroparésie fréquente sous estimée fragmentation des repas Duodénites à M.A.I.: rares

2.3 atteintes tumorales Maladie de Kaposi Atteinte cutanée pas obligatoire Estomac surtout Asymptomatique ++ Pas de dépistage systématique Pas de traitement

Lymphome Douleurs Fibroscopie indispensable aspect biopsies Mauvais pronostic

3. tube digestif bas = diarrhée !

3.1 infections virales CMV Herpès : rectum + + < 50 CD4 Diarrhée + douleurs ± fièvre coloscopie ++  biopsies Autre localisation ? Herpès : rectum + +

3.2 infections bactériennes Gram – Salmonelles, shigelles, campylobacter Clostridium difficile Sous estimées Sélection par ATB Gravité possible Toxine dans les selles Ou endoscopie évocatrice métronidazole

3.3 infections parasitaires  diarrhées chroniques Protozoaires émergents opportunistes Cryptosporidies Intestin grêle Diarrhées hydriques abondantes afébriles hypersécrétion malabsorption Diagnostic facile Traitement ? Paromomycine = 0 Nitazoxanide ?

Parasites conventionnels : Microsporidies Rares Diagnostic difficile Pas de traitement Isospora belli Zone tropicale surtout Diagnostic facile (EPS) Diagnostic utile Cotrimoxazole efficace Récidives quasi obligatoires  TTT entretien Parasites conventionnels : Amibes, giardia…

3.4 diarrhées idiopathiques Fréquentes Cause Germe non identifié/fiable VIH : entéropathie à VIH  colite « inflammatoire » : conflit immunitaire Pullulation microbienne (anaérobies) Diarrhée aux antirétroviraux Prise en charge  attitude pragmatique TTT d’épreuve TTT symptomatique Réhydratation + support nutritionnel précoce

3.5 diarrhées aux antirétroviraux Principale cause des diarrhées depuis 1996 Possibles si déficit immun peu important En début de TTT surtout  chronicisation possible Tous possiblement en cause mais surtout DDI Nelfinavir et anti-protéases TTT symptomatique mais nécessite parfois l’arrêt du médicament

4. Foie et voies biliaires Pancréas

4.1 atteintes hépatiques Hépatites chroniques C et B: Co-infections fréquentes : modes de transmission identiques Évolution + rapide de l’atteinte hépatique  Impact réciproque probable depuis les HAART : pb de morbi-mortalité Réponse au TTT moins bonne  Évolution vers bi-thérapies Hépatites médicamenteuses Intolérance + fréquente Névirapine, efavirenz, D4T, antiprotéases

4.2 atteintes biliaires Cholangites sclérosantes Révélées par douleurs / cholestase  échographie Causes : Idiopathiques : VIH ? CMV ou protozoaires opportunistes Impact minime des TTT spécifiques : lésions cicatricielles Explorations invasives que si douleurs  Opacification rétrograde  Sphinctérotomie endoscopique

4.3 pancréas Atteintes rares Atteintes iatrogènes ++ DDI Localisations de granulomatoses

5. proctologie Problèmes + fréquents/pop.générale Habitudes sexuelles Déficit immunitaire Pathologies hémorroïdaires, fissures, fistules… IST et condylomatose Problèmes de cicatrisation

6. VIH et muqueuse digestive Porte d’entrée ? Transmission verticale : In utero : déglutition liquide amniotique Post partum : allaitement Homosexuels : rectum et cavité orale muqueuse « haute » > estomac (Hcl) Mécanisme ? Rôle de la ç M  modèle animal Nombreuses dans rectum et amygdales Pas de récepteur CD4 Transport particules virales / pas de réplication Puis transfert dans lamina propria

Réservoir ++ / sanctuaire site « marqueur » plus précoce que le sang Lamina propria Riche ++ en Ly (> sang)  réplication ++ CV  (> sang) Atrophie villeuse: entéropathie en 15 j (macaque)  T4 plus précoce que dans le sang Effondrement rapide (macaque) | diarrhée si HAART : repopulation plus précoce Porte d’entrée du VIH Réservoir ++ / sanctuaire site « marqueur » plus précoce que le sang

CONCLUSION points importants

Pathologies opportunistes devenues rares depuis les trithérapies restent un problème majeur dans les PED surtout infectieuses candidose oesophagienne diarrhées chroniques (parasitaires + + ) Fréquence des diarrhées aux ARV Problèmes « pronostiques » et thérapeutiques posés par les hépatites virales chroniques