Famille de courbes de Starling En x : Volume ou surface Télédiastolique VG (VTD VG , STD VG ), Pression Télédiastolique VG (PTDVG ou « Left Ventricular End-Diastolic Pressure LVEDP »)

Débit artériel systémique DC = Fc x VESVG = Fc x (VTD - VTS) exemple 75 x (120 - 40) = 6 000 mL/min si le retour veineux pulmonaire peut augmenter Fc augmente = réserve chronotrope VTD augmente = réserve de précharge (Starling) trouble de compliance (sepsis) VTS diminue = réserve inotrope ou réserve de vasodilatation artérielle (PTSVG diminue)

Débit artériel systémique pour un travail mécanique (W = PAM x VES) donné, le W volumique (VES élevé) est plus économique que le W pressif (PAM élevée) physiologie: optimisation du rendement (W/MVO2) pathologies: optimisation du travail W coût énergétique important et parfois délétère des inotropes + o o

Postcharge du muscle ventriculaire gauche isolé facile à définir Force active (Force totale - Force de repos) ou Tension active (Tension totale - Tension de repos) Le myocarde sain est très dépendant de la charge totale et donc de la postcharge. Il existe une relation inverse entre la force d ’une contraction et sa vitesse de raccourcissement (dL/dt) : relation F-V ou hyperbole de Hill A charge nulle V = Vmax Un effet inotrope positif déplace l’hyperbole en haut et à droite

Postcharge du ventricule gauche sur coeur entier contrainte VG s = (P x r) / 2 e (loi de Laplace) avec Fc et inotropie, détermine la MVO2 protosystolique, télésystolique, systolique, moyenne composante moyenne de la charge artérielle pression aortique moyenne = PAM résistances vasculaires systémiques indéxées (RVSi) composante pulsée de la charge artérielle pression aortique pulsée ou différentielle PP = PAS-PAD compliance artérielle totale C ondes de réflexions artérielles physiologie : surviennent en diastole et peu amples âgé, pathologies : précoces (en systole) et amples o

Augmentations de postcharge artérielle systémique effets évalués par épreuve d’effort ou stress équivalent contraction (performance systolique) : cœur sain: indépendante de la postcharge cœur d’autant plus insuffisant que sa performance est incapable de s’adapter à une augmentation de la postcharge relaxation active (via les changements de longueur télésystolique) coeur sain : - dP/dt max d ’autant plus négatif Tau (constante de temps) inchangée coeur insuffisant : Tau augmente ---> relaxation ralentie et incomplète augmentation des pressions de remplissage

Débit artériel pulmonaire DC = Fc x VESVD = Fc x (VTD - VTS) exemple 75 x (140 - 60) = 6 000 mL/min si le retour veineux systémique peut augmenter réserve chronotrope réserve de précharge (Frank-Starling) réserve inotrope +/- réserve de vasodilatation AP interdépendance VD/VG via le septum

Protection mécanique du capillaire pulmonaire ventricule droit grande distensibilité, contraction péristaltique anatomie (sinus, conus, éperon de Wolf) circulation pulmonaire faible R, grande C distensibilité, recrutement coeur gauche propriétés de l ’OG relaxation VG rapide et complète (propriétés muscle, chambre, septum, péricarde) coordination chronotropie-inotropie-relaxation

Fréquence cardiaque (1) Fréquence cardiaque (1) o o • • détermine W cardiaque, MVO détermine W cardiaque, MVO , usure artérielle , usure artérielle 2 2 • • peut varier rapidement ---> régulation +++ peut varier rapidement ---> régulation +++ • • rôle de rôle de Fc Fc basale dans les réserves de basale dans les réserves de tachy tachy et bradycardie et bradycardie • • réflexes entraînant une bradycardie réflexes entraînant une bradycardie + + baro baro aortiques (et carotidiens) aortiques (et carotidiens) chémoR chémoR (carotides, coronaires) (carotides, coronaires) hyperinflation hyperinflation pulmonaire importante pulmonaire importante • • réflexes entraînant une tachycardie réflexes entraînant une tachycardie - - baro baro carotidiens (et aortiques) carotidiens (et aortiques) voloR voloR cardiaques et cardiaques et chémoR chémoR aortiques aortiques R musculaires R musculaires hyperinflation hyperinflation pulmonaire modérée pulmonaire modérée

Fréquence cardiaque = 60 000 / RR = 60 000 / (TEVG +D) Temps (msec) 1200 durée de la diastole 600 temps d ’éjection ventriculaire gauche = TEVG = LVET 60 120 180 Fc (bpm)

Fréquence cardiaque (2) Fréquence cardiaque (2) • • modulations du RR battement-à-battement par le SN Autonome modulations du RR battement-à-battement par le SN Autonome rapides (< 1 sec) ---> P rapides (< 1 sec) ---> P S S lentes (> 2 sec) ---> lentes (> 2 sec) ---> S S • • intervalle RR en ms = 60 000 / Fc • • RR = S + D = (Temps RR = S + D = (Temps d’Ejection d’Ejection VG) + (durée de la diastole) VG) + (durée de la diastole) • • S varie peu : à S varie peu : à Fc Fc constante constante augmente lors d ’un effet I - (et souvent avec la surcharge) augmente lors d ’un effet I - (et souvent avec la surcharge) diminue lors d ’un effet I + (et souvent lors d ’une baisse de charge) diminue lors d ’un effet I + (et souvent lors d ’une baisse de charge) • • D varie beaucoup : D varie beaucoup : D D D D explique la majorité des changements de RR quand explique la majorité des changements de RR quand Fc Fc varie varie D D D D D D le plus souvent le plus souvent D D liées à liées à RR et RR et TEVG TEVG rarement: changements autonomes de D rarement: changements autonomes de D : greffé cardiaque, couplage mécano-électrique : greffé cardiaque, couplage mécano-électrique D D • • à court terme et lors de à court terme et lors de de charge --> raisonner sur RR pas sur de charge --> raisonner sur RR pas sur Fc Fc +++ +++

Fréquence cardiaque (3) Fréquence cardiaque (3) 1- 1- Fc Fc = facteur de risque ? = facteur de risque ? RR RR o o ( ( noeud noeud sinusal, âge, sexe, entraînement +++) sinusal, âge, sexe, entraînement +++) modulations : modulations : balance balance sympatho sympatho -vagale, milieu ... -vagale, milieu ... 2- variabilité de la 2- variabilité de la Fc Fc • • enregistrements stationnaires +++ (ex: 5 minutes) enregistrements stationnaires +++ (ex: 5 minutes) time- time- domain domain frequency frequency - - domain domain autres : évènements, chaos .. 3- modulations 3- modulations • • physiologiques, pathologiques, pharmacologiques ... physiologiques, pathologiques, pharmacologiques ... • • nouveau nouveau bloqueur bloqueur du canal I du canal I f ( f ( ivabradine ivabradine ) ) chronotrope chronotrope négatif sans effet négatif sans effet inotrope inotrope , , lusitrope lusitrope , , bathmotrope bathmotrope , ni vasculaire , ni vasculaire

Fonction systolique globale Contractilité idéalement, indices indépendants de tout le reste (pré- et postcharge, Fc ...) impossible en pratique ---> compromis élastance maximale télésystolique VG (Emax) relation pression-volume télésystolique du VG : PTS vs VTS (ESP vs ESV) PTS/VTS travail d ’éjection (SW) et « preload-recruitable SW » + dP/dtmax; + dP/dt 40 mmHg intervalles de temps; indices échocardiographiques et Doppler; autres Fonction systolique globale la fraction d ’éjection (FEVG = VES / VTD = 1 - (VTS/VTD) ) : 65-75 % fonction systolique préservée (> 50%) ou altérée (<50%)

Mécanique cardiaque et hémodynamique : généralités • • La contraction cardiaque fournit l ’énergie nécessaire à la circulation du sang La contraction cardiaque fournit l ’énergie nécessaire à la circulation du sang . • • Ecoulement Ecoulement : la pression qui assure l ’écoulement du sang entre deux points est la : la pression qui assure l ’écoulement du sang entre deux points est la différence des pressions différence des pressions intramurales intramurales entre ces deux points entre ces deux points • • Dimensions : les dimensions des structures cardiovasculaires dépendent de la Dimensions : les dimensions des structures cardiovasculaires dépendent de la distensibilité distensibilité de la structure considérée et de la pression de la structure considérée et de la pression transmurale transmurale qui s ’exerce qui s ’exerce sur la paroi des vaisseaux ou du sur la paroi des vaisseaux ou du coeur coeur

Travail externe du VG (15% de la MVO2) 2% énergie cinétique 98% énergie statique (ou potentielle) 85% composante moyenne (PAM - Pod) chaleur dissipée dans la microcirculation 13% composante pulsatile oscillations du sang dans les grosses artères

PAoS PP PAoM PAoD

PAM PAM aortique = PAM périphérique (PAM - Pod) = RVS x DC PAM = (RVS x DC) + Pod RVS variable calculée (+++) = 8  L /  r 4 rôle du rayon artériolaire (vasoconstriction/vasodilatation) microcirculation : balance vasocontriction / vasorelaxation DC : volémie, charge, inotropie, Fc, âge, sexe, métabolisme vitesse du sang ---> contraintes de cisaillement ---> NO

Régulation de la PAM mécanismes immédiats +/- du baroréflexe à haute pression (stabilisation) mécanismes d ’action rapide système rénine-angiotensine débit de filtration des capillaires systémiques autres mécanismes à long terme aldostérone, ADH, remodelage

Distribution du débit cardiaque en fonction des besoins de chaque organe Résistances en parallèle (sauf poumons) 1/RVS = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/R4 + 1/R5 foie et tractus digestif 25% reins 20% muscles 20% cerveau 17% cœur et coronaires 4% autres 17%

Redistribution du débit cardiaque selon le tissu et ses réserves d’extraction de l ’O2 protection: diaphragme, cerveau, cœur, +/- rein sacrifice: peau, muscles, territoire hépato-splanchnique dépend du SNA (S) et d’une vasorégulation fonctionnelle choc hypovolémique: réponses adaptées choc septique: souffrance précoce et disproportionnée

Extraction de l’O2 O2 transporté, délivré, débité (TaO2, DO2, QO2) extraction EO2 = VO2 /DO2 (rein 7%, cœur 60%) diminution de DO2 (anémie, bas débit, choc) la VO2 est - DO2 indépendante : si DO2 diminue, EO2 augmente - devient DO2 dépendante quand EO2 max (ou critique ~ 70%) est atteinte, avec apparition des lactates réserve d’extraction forte (rein) ou faible (cœur) sepsis et ARDS: EO2 max ~50% (coordination microcirculatoire, recrutement capillaire, shunts, microembolies, troubles de l ’autoreg.)

Débit coronaire Étroitement lié à la demande en O2 (hyperémie active) car MVO2 , extraction de l’ O2 et DAV très élevées lorsque la Paortique augmente : malgré une autorégulation physiologique entre 60 et 200 mmHg la demande augmente (rôle de S+) ce qui est associé à une augmentation du débit lorsque la Paortique diminue, c’est l’inverse sténose coro: limite l ’augmentation de débit, sensibilise à Pao basse coronaire gauche: rôle de la durée de la diastole coronaire droite: rôle de Paortique quand PAPsyst est élevée (HTAP)

Débit cardiaque : axiomes • • DC = VO DC = VO / DAV / DAV 2 2 • • DC = retour veineux DC = retour veineux • • DC = DC = Fc Fc VES VES = = Fc Fc x (VTD - VTS) x (VTD - VTS) x x • • DC = gradient de pression x (1/résistance) DC = gradient de pression x (1/résistance) • • autres autres