LES COMPLICATIONS AIGUËS DU DABETE JM KERLEAU Département de médecine interne-Service des Urgences CHU Rouen

COMPLICATIONS AIGUËS Urgences métaboliques en rapport avec le déficit insulinique ou le traitement du diabète appelant un traitement immédiat du fait d’un pronostic vital engagé Urgence thérapeutique Prévention, éducation du patient (du médecin……)

COMPLICATIONS AIGUËS Maladies Acidocétose (DT1+) Hyperosmolarité (DT2+) Traitements Hypoglycémie (DT1 et DT2) Acidose lactique (DT2)

Déséquilibre de diabète Acido-cétose diabétique Coma hyperosmolaire Hypoglycémie Acidose lactique

Diabète déséquilibré : Fausse complication aiguë Carence en insuline = 0 Cétose = 0 (Interrogatoire, Bandelette.) BE : Nl HBA1C Consultation spécialisée

LE COMA ACIDO-CETOSIQUE DEFINITION Glycémie > 3g/l pH artériel < 7.20 Cétonémie > 3 mmol/l ou cétonurie positive

TERRAIN Infection : pieds diabétiques ou infection mineure 30 % de cas : découverte du diabète de type 1 Le reste : diabète de type 1 en situation de stress Infection : pieds diabétiques ou infection mineure Stress majeur : IDM, gangrène artéritique corticothérapie Hyperthyroïdie, hypercorticisme Exceptionnel : 10 à 15 % de cas : diabète de type 2 en situation de stress

ACIDOCETOSE DIABETE STRESS hyperglycémie et cétogenèse carence en insuline excès de glucagon de catécholamines de cortisol hyperglycémie et cétogenèse

Hyperglycémie et cétogenèse Glycosurie polyurie osmotique seuil rénal de réabsorption du GLC dépassé polydipsie initiale puis déshydratation extracellulaire et intracellulaire Corps cétoniques =acides faibles ionisés Elimination rénale Elimination par hyperventilation puis acidose décompensée

CETONURIE/CETONEMIE A RECHERCHER Hyperglycémie capillaire > 2.5 g/l Douleur abdominale Vomissements Crampes musculaires Infection aiguë Perte pondérale rapide Panne de pompe à perfusion sous-cutanée d’insuline

SYMPTOMATOLOGIE TROMPEUSE Syndrome abdominal douloureux avec vomissements Dyspnée, polypnée par acidose métabolique Asthénie intense avec crampes et troubles de la vue

Confirmation diagnostique au lit du patient Glycémie capillaire sur lecteur > 22 mmol/l = Hi (cétonémie sur bandelette) Bandelette urinaire : glycosurie et cétonurie simultanées: 2 à 4 + (G>C)

Premier bilan Glycémie veineuse GDS: pH et réserve alcaline Ionogramme sanguin (Na, K, Cl, urée, Ca, protidémie) NFS, hémocultures, ECBU ECG (Troponine)

 Réanimation (Surveillance continue) CRITERES DE GRAVITE pH < 7 K+ < 4 ou > 6 mmol/l TA basse Non reprise de diurèse après 3 heures de réhydratation Coma profond Vomissements incoercibles  Réanimation (Surveillance continue)

Traitement 1 :Identifier la cause Interrogatoire du patient ou de l ’entourage INFECTION +++ « lésion organique »: ne pas méconnaître l ’IDM (défaut d ’observance du traitement volontaire) +++  Traitement

INSULINER A la pompe intraveineuse Dilution : 40 unités d'actrapid dans 40 ml de salé iso 10 unités/heure jusqu’à disparition de la cétonémie, maintenir la glycémie avec du glucosé 10% en Y si besoin      

REHYDRATER Apports moyens de 6 litre en 24 heures avec la moitié en 8 heures, la moitié 16 heures suivantes si pH < 7: 500 ml ou 1 litre de bicarbonates iso-osmotique à 14 pour 1000 si pH > 7: Salé iso 1 litre sur 1 heure, 1 litre sur 2 heures, 1 litre sur 3 heures, puis 1 litre toutes les 4 heures quand la glycémie atteint 2.5 g/l : glucosé isotonique (G5%) avec 4 g/l de NaCl  

MESURES ASSOCIEES le potassium est apporté après réception du ionogramme, contrôlé toutes les 3 heures, sans dépasser 2 g de KCl en 1 heure 4 g/l de KCl si K < 3.5 g/l 3 g/l de KCl si K > 3.5 g/l 0 g/l de KCl si K > 5 g/l si besoin, antibiothérapie IV après hémocultures et prélèvements locaux si besoin, héparine de bas poids moléculaires à doses préventives 

A FAIRE Insulinothérapie IV Réhydratation : 6 litres en 24 heures dont la moitié sur les 6 premières heures (Salé puis sucré !) Surveillance de la kaliémie, K+ à apporter dès que [K] < 4 mmol/l Surveillance de la glycémie et cétonurie/cétonémie horaire Antibiothérapie au moindre doute de cause infectieuse sans tenir compte de la NFS et de la température initiale

A NE PAS FAIRE Apporter des bicarbonates en excès Utiliser des liquides hypo-osmotiques avec baisse trop rapide de la glycémie Suspendre l’insulinothérapie car hypoglycémie alors qu’il faut passer au glucosé 5 % ou 10 % et accélérer la perfusion ( cétose) Attendre l’hypokaliémie pour apporter du potassium Éliminer le diagnostic d ’infection sous prétexte d’absence d’hyperthermie Confondre simple cétose et acidocétose, et ne pas penser au coma hyperosmolaire ou acidose lactique car cétonurie à 1 +

SURVEILLANCE Toutes les heures: conscience, fréquence respiratoire, pouls, TA, diurèse, glycémie capillaire Cétonémie/2 heures (jusqu’à disparition définitive) Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3, 6, 12, 24) permettant d'adapter l'apport de KCl et le débit de perfusion 

PRONOSTIC Défavorable dans 5 % de cas Attention aux surcharges hydrosodées chez les sujets âgés insuffisants cardiaques ou rénaux

Acidocétose: autres causes Jeûne prolongé (mais pas d’acidose sauf si terminale ou ins. hépatique ou rénale) acidocétose alcoolique: conjonction d ’un jeûne, d ’une déshydratation et d ’une intoxication alcoolique aiguë récente

CAS CLINIQUE LNH AVC avec hémiparésie gauche séquellaire IDM Homme de 77 ans ATCD médicaux LNH AVC avec hémiparésie gauche séquellaire IDM DT2 sous régime HTA Prostatite récente traitée Démence vasculaire

Poussée de lymphome en septembre 2005 avec introduction de cortancyl Poussée de lymphome en septembre 2005 avec introduction de cortancyl* 40 mg par jour Traitement habituel : Clhoraminophène, discotrine, séresta, lasilix Aux urgences en novembre 2005 pour hyperglycémie à 52 mmol/l et fébricule à 38°

Urée 8.9 mmol/l - Créat 89 µmol/l Na 142 mmol/l - K 4.1 mmol/l Biologie de septembre 2005 Urée 8.9 mmol/l - Créat 89 µmol/l Na 142 mmol/l - K 4.1 mmol/l Glycémie 5 mmol/l Biologie de novembre 2005 Urée 26 mmol/l - Créat 234 mmol/l Na 136 mmol/l - K 6.9 mmol/l Glycémie 52 mmol/l Osmolarité c > 350 mosm/l

Coma hyperosmolaire Glycémie capillaire non surveillée par IDE quotidiennement malgré l’introduction des corticoïdes Soif non perçue car démence Facteurs déclenchants : corticoïdes et prostatite

LE COMA HYPEROSMOLAIRE (diabétique) DEFINITION : Hyperglycémie > 6 g/l Osmolarité calculée > 350 mos/l (N = 290-320) Cétonémie ou cétonurie négative

FORMULES Osmolarité :2 (Na+K) + urée + Glycémie 362 Na corrigée : Na + (Gly – 5)/2 permet d’apprécier le niveau de DHIC 140

PHYSIOPATHOLOGIE : Facteurs déclenchants hyperglycémie avec polyurie Soif mal perçue  déshydratation extra-cellulaire et IRF Hyperglycémie entraîne une hyperosmolarité extracellulaire avec sortie d’eau et K du secteur cellulaire  hyper-G, hypo-Na et hyper-K  osmolarité normale IRF  natriurèse diminuée et la natrémie s’élève  hyperGlycémie + hyper-natrémie (ou N)

TERRAIN : petit diabète-grand âge Diabète non connu ou peu important Vieillard Cause déclenchante Mise en place sur plusieurs jours

FACTEURS DECLENCHANTS DU COMA HYPEROSMOLAIRE Infection Diarrhées, vomissements AVC Diurétiques Corticoïdes

REHYDRATATION 1 litre sur ½ heure 1 litre en 1 heure apports moyens de 8 à 12 litres en 24 heures (la moitié en 12 heures, moitié 24 heures suivantes) Salé iso 2 à 3 premiers litres puis salé à 4.5 pour 1000 (moitié eau, moitié salé iso) ensuite 1 litre sur ½ heure 1 litre en 1 heure 1 litre en deux heures, puis 1 litre / 3 heures

INSULINER dilution : 40 unités d’actrapid dans 40 ml de salé iso à la pompe IV dilution : 40 unités d’actrapid dans 40 ml de salé iso 10 unités/heure jusqu’à une glycémie < 2.50 g/l puis maintenir la glycémie entre 2 et 2.5 g/l en adaptant le débit d’insuline Quand la glycémie < 2.5 g/l, glucosé à 5 % avec 4 g/l de NaCl + KCl adapté

PREVENTION DES COMPLICATIONS SECONDAIRES si besoin, antibiotiques après hémocultures HBPM à doses préventives

SURVEILLANCE Toutes les heures : diurèse, conscience, pouls, TA, glycémie capillaire Toutes les 3 heures : ionogramme sanguin (3-6-12-36)

PRONOSTIC 20 à 30 % de décès du fait des complications secondaires

« Tout coma (signe clinique) chez un diabétique doit (peut) faire évoquer une hypoglycémie et être traitée comme telle jusqu’à preuve du contraire sans attendre la confirmation biologique »

HYPOGLYCEMIE Glycémie capillaire < 0.60 g/l Diabétique sous traitement oral avec des sulfamides Diabétique sous traitement insulinique Risque majoré chez Les personnes âgées Les patients dénutris Les insuffisants rénaux

HYPOGLYCEMIANTS Insulines Sulfamides Glinides NB : biguanides, glitazones, alpha-glucosidase - : pas d’hypoglycémies seuls Attention associations : antidiabétiques, autres (interférences médicamenteuses)

PHYSIOPATHOLOGIE Sujet normal Baisse de la glycémie Réduction de la captation cérébrale de glucose Arrêt de la sécrétion d’insuline Sécrétion de glucagon Sécrétion de catécholamines  Pas d’hypoglycémie, respect du glucostat

CHEZ LE DIABETIQUE Taux d’insulinémie élevé Diminution de la sécrétion du glucagon (// évolution du diabète) Sécrétion retardée et réduite des catécholamines Neuropathie autonome Désensibilisation de la réponse cérébrale à l’hypoglycémie = dérèglement du glucostat cérébral Mauvaise perception de l’hypoglycémie et déficit de contre-régulation  Traitement hypoglycémiant  Hypoglycémies +++

LES SYMPTOMES (stéréotypés) Signes adrénergiques : sueurs, palpitations, tremblements, faim Signes neuroglycopéniques : troubles de la concentration, difficulté à parler, incoordination motrice, sensation d’ébriété, diplopie Signes non spécifiques : fatigue brutale, céphalées, nausées, paresthésies péribuccales, troubles de la vision Signes détectables par l’entourage : pâleur, yeux fixes, regard dans le vide, ralentissement de la parole ou des actes

LE COMA HYPOGLYCEMIQUE Installation rapide, précédé ou pas de signe annonciateur Prostration puis perte de connaissance avec signe d’irritation pyramidale Tachycardie, sueurs Crise convulsive La confirmation par une glycémie capillaire ne doit pas retardé le re-sucrage

FACTEURS DE RISQUE Ancienneté du diabète ATCD d’hypoglycémie sévère Mauvaise perception de l’hypoglycémie Taux d’HbA1c < 6 %

CAUSES Activité physique augmentée ou inhabituelle Prendre des sucres lents avant l’activité physique Repas diminué ou absent Ne pas prendre le sulfamide hypoglycémiant si saut de repas Novonorm préféré si repas aléatoire : 1 repas = 1 cp

Traitement inadapté Sulfamides puissants : daonil, Insuffisance rénale : novonorm et amarel utilisés si clairance créatinine > 30 ml/min Associations médicamenteuses: Daktarin*, Bactrim*, AVK, AINS, fibrates, IEC, Zyloric* Gastroparésie diabétique

Hypoglycémies sévères chez le diabétique sous insuline : 20 à 30 % présentent une hypoglycémie sévère 10 % présentent un coma hypoglycémique ou une crise comitiale provoquée par l’hypoglycémie Moins de 1 % décèdent d’un coma hypoglycémique mais le pourcentage est plus élevé si personne vivant seule, ressentant mal les hypoglycémies, avec insuffisance rénale terminale ou présentant une intoxication alcoolique

TRAITEMENT D’UN COMA HYPOGLYCEMIQUE CHEZ UN PATIENT SOUS INSULINE Plus efficace : 2 à 4 ampoules de glucosé à 30 % intra-veineuse avec glucosé à 5 ou 10 % ensuite OU 1 ampoule de Glucagen IM ou SC au besoin répétée 10 minutes après

Hypoglycémies sévères provoquées par les sulfamides hypoglycémiants Incidence annuelle : 0.20 ‰ 75 % surviennent après 65 ans 5 à 10 % de décès 5 à 10 % de séquelles cérébrales

TRAITEMENT D’UN COMA HYPOGLYCEMIQUE SOUS SULFAMIDE HYPOGLYCEMIANT Injection intraveineuse de 2 à 4 ampoules de glucosé à 30 % suivie d’une perfusion de glucosé à 5 ou 10 % Glucagen contre-indiqué car risque d’aggravation de l’hypoglycémie par stimulation de l’insulinosécrétion

Tout coma hypoglycémique provoqué par un sulfamide hypoglycémiant nécessite donc une surveillance prolongée Il existe de plus un rebond des hypoglycémies avec les sulfamides à longue demi-vie

L’HYPOGLYCEMIE EST-ELLE DANGEREUSE ? Mortalité : 2 à 13/100 d’accidents mortels Aggravation de la rétinopathie Danger cérébral potentiel (encéphalopathie hypoglycémique chronique) chez le très jeune enfant ou le sujet âgé Diminution de la qualité de vie Non démontré pour les incidents cardio-vasculaires

Infarctus mésentérique ? Homme 78 ans HTA, Angor, DNID, AOMI AEG en cours d’exploration Douleurs abdominales Prostration TA : 20/10 Abdomen sensible sans défense ASP : Bof… Biologie : lactates élevés (>8) Infarctus mésentérique ? Glucophage , TDM  Acidose lactique

Les lactates sont un sous-produit normal de la glycolyse et sont réutilisés par le foie pour la néoglucogénèse La lactacidémie peut s’élever du fait -d’une augmentation de la glycolyse (exercice physique++) -d’une diminution de l’élimination des lactates par le foie et le rein -d’une hypoxie (tranformation de pyruvate en lactate en anaérobie, au lieu de pyruvate en acétylcoA cycle de Krebs-aérobie) Les biguanides inhibent la néoglucogénèse à partir des lactates et des pyruvates et peuvent donc être responsables d’hyperlactacidémie

ACIDOSE LACTIQUE Diabète – Biguanides (cachés) Prodromes : crampes, asthénies, douleurs Acidose sévère (TA élevé++) Alcalinisation-Dialyse Prévention

Décès dans plus de 50 % de cas PREVENTION : L’ACIDOSE LACTIQUE Décès dans plus de 50 % de cas PREVENTION : Respect des CI des biguanides Arrêt des biguanides avant l’anesthésie générale ou une exploration radiologique avec injection et 2 jours après

CI des biguanides clairance créatinine < 60 ml/min Alcoolisme Insuffisance hépato-cellulaire Insuffisance cardiaque Insuffisance respiratoire SAS Greffe hépatique, rénale, cardiaque